Az immunológiai toleranciát 1
Immunológiai tolerancia - részleges vagy teljes elvesztése a szervezet azon képességét, hogy vegyenek részt immunválasz specifikus antigénhez. Vannak különböző módon lehet immunológiai tolerancia.
A következő típusú immunológiai tolerancia: 1. Természetes. 2. indukált.
Természetes tolerancia - saját antigének (autoantigének). Mechanizmusai Development: megszüntetése éretlen tímusz T-sejt-klónok, B-limfociták nem képesek reagálni autoantigének miatt hiányában jelek T-helper sejtek, és az inhibitorok hatását szintetizált T-szupresszorok. Ebben a tekintetben meg kell jegyezni, immunológiai tehetetlensége a magzat és az újszülött.
Indukált (PU) tolerancia - keletkezett a klinikai vagy laboratóriumi körülmények között. A következő típusú indukált immunológiai tolerancia:
a) egy immunológiai bénulás (Phenomenon Felton) - bevezetése számos pneumococcus poliszacharid és fehérje. Az a jelenség, antigén túlterhelés - nagy bőrlebenyt tépni sokkal később ( „jóllakottság immunsejtek antigének”).
b) a kábítószer-indukált - immunrendszer szuppresszió aktivitás gyógyszerek (6-merkaptopurin, ciklofoszfamid, antistaphylococcal szérum, stb) ..
Az immunológiai toleranciát lehet többértékű (legtöbb antigén) és osztott (a részét antigének elleni immunválasz más - nem). Ezen túlmenően, a különbséget kell tenni a teljes immunológiai tolerancia - nincs immunválasz, és részleges - jelentős csökkenését az immunválasz.
Runt betegség (angol vakarcs betegség -. «Disease alacsony termet") fordul elő újszülött állatok transzplantációs őket az embrionális fejlődés során, vagy az újszülött időszakban homológ vérképző szövetek a felnőtt szervezet. Először leírt 1957 Simonsenom, Billinghemom és Brent (M. Simonsen, R. E. Biilingham, L. Brent).
Kialakulásának mechanizmusa a kóros folyamatok miatt több tényező: az immunrendszer éretlen embriók és újszülött szervezetekre, amellyel a külföldi graft lehet levágni; kapacitása a transzplantált sejtek a megtapadást és proliferációt; jelenlétében átültetett szövet immunológiailag limfoid sejtekben aktív. A kolonizáció a donor sejtek a szervezetben immunológiailag inert újszülött végződik immunológiai reakciót a címzett ellen az átültetett szövet sejtek (reakció „graft-versus-host”).
Runt betegség szindróma áll, több tipikus megnyilvánulásai: 1) lag a növekedés és fejlődés, a gyors kimerülése, hasmenés; 2) a bőrgyulladás elváltozások bőrfüggelékek; 3) jelölt zavarok a vérképző rendszer: proliferáció, majd nyirokszövet atrófiát, vérszegénység, fokális nekrotikus változásokat, jelzett lépmegnagyobbodás. Halált okoz 2-3 hét. Fokozott lép index - arány lép tömege (mg-ban) a testtömeg (g) - az egyik legreprezentatívabb tünetek ráma-betegség. A normális lép index kisebb, mint az egység, a ráma-betegség eléri 2-3.
Szérum betegség - az allergiás reakció a III típusú. Ellentétben anafilaxiás sokk, amely fejleszti ismételt adagolás után az antigén, szérumbetegség léphet fel az első beadás után. Abban az időben, mielőtt a kor az antibiotikumok és szulfonamidok, hogy vezető szerepet tölt, mert a kezelés a sok fertőző betegség végezzük állatok szérumában. Ezért a név eredete, bár ez hyperergic reakciót okozhat, és a bevezetése depó penicillin.
Az ok szérumbetegség a bevezetése a humán homológ vagy heterológ fehérje készítményeket.
A jelenséget leírták sokáig, de a mechanizmus világossá vált napjainkban. Egyes emberek, elkezdődik a szintézis antitestek az idegen fehérje, általában egy ló globulin. Mivel az antigén feleslegben van jelen, oldható formában keringő immunkomplexek. Annak érdekében, hogy előállítsunk egy patogén hatást, a komplexek kell bizonyos molekuláris paraméterei: túl nagy molekuláris komplexek elnyeli makrofágok a retikuloendoteliális rendszer, és nem túl kicsi okozhat gyulladásos reakciókat. Azonban, komplexek a megfelelő molekulasúly maradnak a véráramban, és nem tudja meghatározni a kóros reakciót, amíg növelik az érrendszer permeabilitását, ami akkor fordulhat elő vagy az a szerotonin felszabadulását vérlemezkék upon való interakció nagy komplexek, akár ennek eredményeként a kiváltott Ig E vagy komplement bazofil degranuláció és hízósejtek, amely kíséri a hisztamin, leukotriének és vérlemezke aktiváló faktor. Az akció Ezen mediátorok endoteliális sejteken a kapillárisok vannak elválasztva egymástól, és ki vannak téve alapmembrán, amelyek kapcsolódnak a immunkomplexek a megfelelő méretű. Ebben az esetben a leggyakrabban befolyásolja a bőrt, az ízületeket, a vesét és a szívet. Mivel a termelés antitest-antigén fokozatosan megszűnik, és a beteg általában stabilizálódik.
3. Az alap autoimmunization autoimmun betegségek, amelyre jellemző a megjelenése a szervezetben autoantigének és autoantitestek. A szerepe autoantigéneknek lehetnek:
1) a természetes, elsődleges antigének (módosítatlan lencsék a szem szöveteit, a pajzsmirigy, a herében, idegszövet);
2) szerzett másodlagos (megbetegedett szövet) antigének, mint a fertőző és nem fertőző jellegű.
A megjelenése a természetes saját antigének társított megsértése fiziológiai izolálása a szervek és szövetek, amelyek tekintetében nincs immunológiai toleranciát. Ismeretes, hogy az érés folyamán a nyirokszövet felmerül immunológiai antigének elleni tolerancia az összes szervben és szövetben eltérő szem szöveteit, pajzsmirigy, here, mellékvese, agy, ideg. Úgy tartják, hogy az antigéneket ilyen szervek és szövetek vannak határolva a limfoid szövet-szöveti gátló.
Fertőzésképtelennek autoantigének eredetű lehet éget, sugárzás, a hideg és egyéb fertőző és -. És köztes összetett. Az így létrejövő autoantigének nagy jelentőséget tulajdonítanak a haptén mechanizmus, és mint haptén működhet test anyagcsere termékek és vegyi anyagok, gyógyszerek.
A megjelenése egy fertőző komplex autoantigén (szöveti komplexek mikroba szöveti toxin) vezet, mi történik az ilyen körülmények, autoantitestek reagálnak nemcsak a mikroba, de a szövet, amely meghatározza a lehetőségét autoagressive folyamat.
Fertőző közbenső antigének (virusindutsiruyuschie), hogy különböznek antigén tulajdonságait mind a sejtek és a vírus képes indukálni antitest termelés, és ezáltal okoznak autoimmun károsodása sejteket és szöveteket.
Azonban, a fő oka az autoimmunitás tekinthető rendellenességek a központi test immunogenesis - csecsemőmirigy, hogy elvesztéséhez vezet képessége, hogy gátolja a immunszuppresszív természetes funkciója a T-sejtek érése a tímuszban, és amelynek specifikus receptorok elleni antigének autológ szövetek.