A funkciók hormonális szabályozása
6.5. PANCREAS ÉS HORMONI
A hasnyálmirigy az exokrin és az endokrin részekből áll, amelyek egyetlen forrásból - az elsődleges bél endodermjeiből származnak. A exokrin alkotó emberben 98% -a teljes tömege a mirigy, az általa előállított emésztési lé, hogy belép a nyombélbe (lásd. Sec. 11.2.3), és tartalmazza a szükséges enzimeket a bontást a fehérjék, zsírok és szénhidrátok. Az endokrin - hasnyálmirigy szigetecskék (Langerhans) - szintetizált szabályozó hormonok anyagcsere folyamatok, különösen a szénhidrát-anyagcsere.
Az evolúció során az endokrin rész előbb megjelent, mint az exokrin, tehát először a hasnyálmirigy nem volt kompakt szerkezetű. A bélnyálkahártya epiteliumában lévő lanceletben homológ sejtek vannak a hasnyálmirigy exokrin és endokrin részeihez. Ezeket a sejteket elválasztják. A ciklostómákban (lampreys) kialakulnak a mirigyszövetek, amelyek elválnak a bélhámjáról. A teleostokban az endokrin szövetet az exokrin hasnyálmirigy-szövetből izolált szigetek (Brockman-test) képviselik. Más gerinceseknél a kisméretű zárványok formájában kialakuló endokrin szövet az exokrin hasnyálmirigy-szövetek között található, és csak tömegének 1-3% -át teszi ki.
Az endokrin rész által termelt hormonok. A gerinces állatok legtöbb hasnyálmirigyében két fő típusa van a mirigyeinek, amelyek különböző hormonokat termelnek: az inzulint és a glukagont. Az inzulin szintetizáló sejteket ( # 946; - (vagy B-) sejtek; sejteket, amelyek glukagonot termelnek, - # 945; - (vagy A-) sejteket. Ezenkívül egy harmadik típusú sejtet azonosítunk - # 948; -cellák, amelyekben a szomatosztatin szintetizálódik (6.28. Ábra).
Az inzulint szintetizáló P-sejtek megtalálhatók minden gerincesekben. Az alsó gerinceseknél (Cyclostomy, cartilaginous fish) # 945; sejteket és glukagont nem mutattak ki. Minden más gerincesek a hasnyálmirigyben szigetek szintetizálják az inzulint és a glukagont, amelynek fő funkciója az anyagcsere folyamatok szabályozása; ezekből a hormonokból nagymértékben függ a glükózszint a vérben, ami a szervezet normális létfontosságú aktivitásához szükséges.
Az inzulin egy körülbelül 6 kDa molekulatömegű polipeptid. Két láncból áll, amelyeket két diszulfidhidak kapcsoltak össze. Az inzulin a prekurzorból - proinzulinból - proteázok hatására keletkezik. A proinzulin aktivitása alacsony (az inzulinaktivitás 5% -a). A proinzulin inzulin átalakulása # 946; sejtekben. Az inzulin az elsõ, mesterségesen szintetizált polipeptid hormon volt.
Jelenleg sok gerinctelen állatban inzulin (vagy inzulinszerű hormon) található, amely nyilvánvalóan nemcsak az antikvitásnak szól, hanem fontos szerepet játszik az anyagcsere folyamatok szabályozásában is.
A glukagon egy egyláncú, körülbelül 3,5 kDa molekulatömegű polipeptid. kivéve # 945; sejtes hasnyálmirigy-szigetek, a glukagon a bélnyálkahártyában (enteroglucagon) is előállítható. Az entero-glukagon funkciója némiképp eltér a hasnyálmirigy glukagon szerepétől.
Az inzulin anabolikus hormon, széles spektrumú hatással. Ennek szerepe a szénhidrátok, zsírok és fehérjék szintézisének növelése. Serkenti a glükóz anyagcserét. Az inzulin hatása alatt megnő a myocardialis sejtek glükózzal szembeni permeabilitása, a vázizmok fokozódnak, ami növeli a sejtekben lévő glükózáramot és annak cserejét. Szükséges az aminosavak áthaladására a BBB-n keresztül (lásd 3.27. Szakasz). Az inzulin stimulálja a glikogén szintézisére a májban, csökkenti a glükoneogenezis (képződése glükóz aminosavak), befolyásolja a lipid metabolizmust, azon képességének javítása zsírszövetben és a májban felhalmozni a tartalékok formájában trigliceridek (ábra. 6,29). Az inzulin aktívan kölcsönhatásba lép más hormonokkal, például növekedési hormonnal.
A glukagon metabolikus folyamatokra kifejtett hatását a májban végezzük, és adenilát-cikláz és cAMP segítségével valósítjuk meg. Az utóbbi viszont olyan enzimeket aktivál, amelyek szabályozzák a glikogenolízis, a glukoneogenezis és a lipolízis sebességét. A hormon fő hatása a májban előforduló glikogenolízis fokozása, amelyben a glukagon egy adrenalin-szinergista. A vérplazma glükóz szintjén gyakorolt hatásra a glukagon egy inzulin antagonista.
A hasnyálmirigy-hormonok koncentrációja a vérplazmában függ a glükóz étellel történő bevitelétől, az oxidáció mértékétől és a glükóz szabályozásában szerepet játszó egyéb hormonok szintjétől. Amikor a vér glükózszintje nő, az inzulinszekréció növekszik, amikor csökken
Ábra. 6.30 A hormon szintjének szabályozása a vérben a visszacsatolási mechanizmus segítségével
A hormonszekréció szabályozását a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer végzi. Ezenkívül a glükózszint nyilvánvalóan megváltozik a hasnyálmirigyben, amely a sejtek szekréciós aktivitását szabályozza. Az inzulinszekréció szabályozása számos, a gasztrointesztinális traktusban előállított szabályozó peptid hatására következik be. A glükóz jelenléte az entero-glükagon felszabadulását okozza. Ez a hormon vérrel jut a hasnyálmirigy sejtjeire, és serkenti az inzulin kiválasztódását. Az ACTH, a vazopresszin és a növekedési hormon insulotróp hatású.
A glukagon-szekréció szabályozását az anterior hypothalamus glükózreceptorai végzik, amelyek a glükóz vérben történő csökkenését mutatják. Lehetséges, hogy az agyalapi mirigy növekedési hormonja szerepel ebben a kölcsönhatási láncban. Szomatosztatin, termelt # 948; -cellák gátló hatást gyakorolnak a glukagon felszabadítására. Az enteroglucagon szintén gátolhatja a hasnyálmirigy glukagon szekrécióját. A szimpatikus stimuláció fokozza a glukagon szekrécióját. Így az inzulin és glukagon szekréció szabályozásának rendszere és a hormonok működéséhez társuló vércukorszint nagyon bonyolult.
Általában a glükóz koncentrációja az emberi vérben viszonylag állandó, és körülbelül 80-120 mg (44,4-66,6 mmol / l).
Kórélettani. Amikor hypoglykaemiát, vagyis a glükózszintet, a tachycardiát, az éhséget és az ébrenlétet élesen csökkentik. A hypoglykaemiás kóma következtében haláleset fordulhat elő. Ezeknek a jelenségeknek a megelőzése glükóz injekciókkal és a glukagon bevezetésével lehetséges. 180 mg-os (99,9 mmol / l) feletti glükózszintnél a vizeletben kiválasztódik, ami gyengített inzulinfunkcióval történik, és a diabetes mellitus egyik megnyilvánulása. Ez a betegség a nem megfelelő inzulintermelés eredménye # 946; A hasnyálmirigy sejtjei. Ugyanez a jelenség figyelhető meg, mint eredményeként zavarok reakció (számának csökkenése a receptorok az inzulin, csökkentik az affinitást (lat affinis - .. Kindred, hasonlóan) a perifériás szövetekben az inzulin hiányában hormon glükóz lassan a izomsejtek és a máj, azaz. Hogy. a nagy teljesítményű inzulinfüggő glükózszállítók nem működnek, a glikogén tárolók gyorsan kimerülnek.