A felszívódási zavar szindróma (felszívódási zavar) - Causes, tünetek, diagnózis, kezelés
- változások vérképző rendszer (vérszegénység és a vérzéses jelenségek);
- urogenitális rendszer (. nocturia csökkent vérnyomás, azotémia, amenorrhoea csökkent libidó.);
- izomrendszer (általános gyengeség, éjszakai vakság, xerophthalmia, perifériás neuropátia);
- bőr (ekcéma, purpura, bőrgyulladás, tüszős hyperkeratosis).
Mindegyik funkciókat kell figyelembe venni, az okok kiderítésére felszívódási zavarok folyamatok láthatók alább.
Okai felszívódási zavar
I. alultápláltság- Postgastrektomicheskaya steatorrhea
- Elmulasztása vagy inaktiválása hasnyálmirigy lipáz
- Exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség: krónikus hasnyálmirigy-gyulladás; hasnyálmirigyrák; cisztás fibrózis a hasnyálmirigy; pancreatectomia
- Zollinger-Ellison-szindróma (gasztrinóma)
II. Koncentráció csökkentésével epesavakat a belekben (megsértésével micellákat képezni)- Betegségek, a máj: parenchymás betegség; intra- vagy extrahepatikus cholestasis
- Rendellenes a mikroorganizmusok elszaporodásának a vékonybélben: afferens loop-szindróma; szűkület a vékonybél; mezhkishechnye sipolyok
- vak loop-szindróma: több diverticula a vékonybél; mozgékonyságát rendellenességek diabétesz, scleroderma, pszeudo-bélelzáródás
- FÉLBESZAKADÁSA intrahepaticus forgalomban epesavak: ileumbeli csonkolást gyulladás ileum (fokális enteritis)
- Pharmacotherapy (megkötést, vagy kicsapódása epe kistot): neomicin; kalcium-karbonát; kolesztiramin
- bél reszekció vagy bypass
- A mesenterialis érbetegség masszív bél reszekció
- Enteritis több fokális eltávolítását a vékonybél
- Toschepodvzdoshny anastomosis: gastroileostomiya (random)
- bél lymphangiectasia
- A Whipple-kór
- lymphoma
- szívburokgyulladás
- Stagnáló szívelégtelenségben
- Hiánya mesenterialis erek
- vasculitis
- Gyulladásos vagy infiltratív betegség: fokális bélgyulladás; amyloidosis; scleroderma; lymphoma; sugárzás által okozott enteritis; eozinofil bélgyulladás
- Fertőző enteritis (Salmonella)
- A colitis ulcerosa
- Biokémiai vagy genetikai betegségek
- Nem trópusi sprue; tseliakalnaya sprue
- kudarc diszacharidázok
- hypogammaglobulinaemiát
- abétalipoproteinémiában
- felszívódási zavar monoszacharidok
- diabetes mellitus
- hypoparathyroidismus
- mellékvese-elégtelenség
- Zollinger-Ellison-szindróma (gasztrinóma)
- karcinoid szindróma
gasztrektómiának
Gastrectomia Billroth II gyakran vezet felszívódási zavar szindróma, mint reszekció Billroth I. steatorrhea által okozott számos tényező.
Amikor reszekció Billroth II le a duodenum, a kezdeti részlege kap egy kicsit gyomortartalom, ami csökkenti a kibocsátás a szekretin, kolecisztokinin és hasnyálmirigy enzimek. Bevitele a duodenumban enzimek és az epesavak rosszul keveredik a gyomor tartalmát tartozó jejunum, a gyomor és a bél mozgás gyorsuló tartalmat. Stagnálás a béltartalom a adductor hurokban vezet a túlzott baktériumok növekedés és anyagcsere-rendellenességek epesavak.
A felszívódási zavar vezet a hiány a fehérjeszintézis és a károsodott hasnyálmirigy enzimek. Ezért, ez lehet egy hatékony kezelés a hasnyálmirigy enzimek. A növekvő aerobok és anaerob mikroorganizmusok az ileumban, mint 10 5 ml -1 hajtjuk antibakteriális terápiában.
Betegségek, a máj és az epeutak
Betegségek, a máj és az epeutak (akut vírusos hepatitis, elhúzódó elzáródásos sárgaság. A mikro- és makronodulyarny, primer biliaris cirrhosis) kialakulásához vezethet a steatorrhoea. Úgy tartják, hogy steatorrhea elégtelensége miatt képződése kevert micellák megsértése miatt a szintézis és izolálása konjugált epesavak. Primer biliáris cirrózis zavart felszívódását a D-vitamin és a kalcium, ami súlyos folyamatok csontok (csontritkulás, elvékonyodása a kortikális csont, csigolya kompressziós törések, patológiás spontán törések).
rövid bél szindróma
rövid bél szindróma alakul reszekció utáni vékonybél, szív, több reszekció Crohn-betegség és a sovány-iliaca anastomosis súlyos elhízás. A felszívódási zavar szindróma eltávolítását eredményezi több mint 50 cm-A terminális ileum, ahol az abszorbeált epesók és B12-vitamin. Nevsosavsheysya epesavak sói, adja meg a vastagbél és indukálnak szekréciós diarrhoea. Eltávolítását a proximális része a vékonybél ad a kalcium felszívódását, folsav és a vas, ami oda vezethet, hogy a vérszegénység és tetánia.
Ajánlott hozzárendelés betegek kolesztiramin kötődését feleslegben epesók és megállás hasmenés dózisban 4 g orálisan naponta 4 alkalommal. De amikor hasmenés jelentkezik során kimetszése több mint 100 cm ileum, amely elvesztette, miután számos törött kolát és a zsír felszívódását, kolesztiramin javíthatja hasmenés.
Rendellenes baktériumok elszaporodása
Rendellenes baktériumok elszaporodása a vékonybélben alakul járó betegségek stagnálás a bélben (jejunum divertikulózis, szindróma menekülés csuklópánt után gastrectomián Billroth II, részleges elzáródása a vékonybél jelenlétében adhéziók és Crohn-betegség, stb). Baktériumok közvetlen toxikus hatást, megragadják a B12-vitamin. belépő a vékonybél és bomlást okozhat epesavak kíséri megsértésével zsír felszívódását.
A kezelés a széles spektrumú antibiotikumok (tetraciklin 250-500 mg négyszer naponta szájon át). Az antimikrobiális terápia hosszú távú időszakos használat (2 hétig minden hónapban). Amikor anatómiai változások okozta pangás, esetleges műtéti korrekció.
Elzáródása a nyirok
Elzáródás nyirokrendszeren vezető felszívódási zavar lehet primer (veleszületett) vagy másodlagos (a bél tuberculosis, Whipple-betegség, sérülés, rosszindulatú daganat vagy retroperitonealis fibrosis).
A Whipple-kór
Whipple-kór jellemzője abnormális bővítése a mesenterialis hajók és felszívódási zavar folyamatokat a bélben. A betegség tartozik a ritkán látott, vezető simtomov a hasmenés, hasi fájdalom, progresszív fogyás, izületi fájdalom. A vizsgálat során subfebrile hőmérséklet, a bőr fokozott pigmentációja, a perifériás nyirokcsomó. Vannak megnyilvánulásai zavarok a központi idegrendszer (memóriazavar, nystagmus, zavartság, a helyi jelei sérülése agyidegek).
A diagnózist a laboratóriumi adatok: steatorrhea, felszívódási zavar a xilóz, hipoalbuminémia miatt kiválasztódását nagy mennyiségű szérum albumin, vérszegénység. A biopszia jejunum PAS-pozitív makrofágok simító tetejét nyálkahártya bolyhok, kitágult nyirokerek.
Antibiotikum kezelés javítja a betegek állapota. Ajánlása kombinált terápiában tetraciklin vagy penicillin Bactrim (trimetoprim / szulfametoxazol) kell venni az év során dózisban 160-400 mg szájon át naponta kétszer. A gyógyszer ellenjavallt a túlérzékenységi reakció szulfonamidok. Néha foláthiány kifejlesztett megaloblasztos anémia, leukopenia vagy thrombocytopenia. A gyógyszer nagy adagban gátolja csontvelő vérképzésre.
vékonybél limfóma
Lymphoma A vékonybél - rosszindulatú daganat jellemző a masszív beszűrődése malignus limfoid sejtek saját membrán. A polimorf limofidnye sejtek elpusztítania a kriptát. Villi A vékonybél nyálkahártya kondenzáljuk, megrövidült és lehet teljesen hiányzik. Amikor vékonybél lymphoma előállított vagy szekretált immunglobulin és egy nehéz lánc (alfa-lánc betegség).
Azoknál a betegeknél, vékonybél limfóma alakul egy tipikus felszívódási zavar szindróma, valamint csökkent a testsúly és a megváltozott abszorpciós teszteket. A felszívódási zavar miatt lymphoma diffúz betegség a vékonybél nyálkahártyájában, elzáródása a nyirokerek, és a vastagbél helyi szűkületek bakteriális invázió. A betegek többsége a hasi fájdalom, a láz és a tünetek a bélelzáródás.
A diagnózist laparotomiát és a többszörös orális nyálkahártya biopsziát a vékonybélben. Prognózis rossz. Betegség időtartama a tünetek megjelenése értéke 6 hónap és 5 év. Terminal komplikációk közé tartozik a perforálás a bél, vérzés, és bélelzáródás. Sugárterápia, kemoterápia vagy szerves reszekció hatástalan bél.
A coeliakia (glutén enteropátia)
A coeliakia (glutén enteropathia) jellemzi felszívódási zavarok, a változó a szerkezet a vékonybél és élelmiszer-intolerancia glyutensoderzhaschih foglalt búza, árpa, rizs és esetleg a zab.
elsődleges fontosságú az a toxikus hatások a glutén és a gliadin-kibocsátó anyagot a betegség patogenezisében. Két elmélet az hatásmechanizmus, „mérgező” és „immunrendszer”.- Az első szerint az elmélet, egy olyan lehetséges mechanizmus az, hogy csökkentse a szintű specifikus nyálkahártya peptidázok, ami zavar és hidrolízisét glutén peptidek más glutaminsoderzhaschih dipeptidek vagy aminosavak. Ennek eredményeként a toxikus peptidek fejleszteni szövettani változások a nyálkahártya (felszíni hámlás abszorptív sejtek, megnövekedett proliferációját sejtek kompenzációs hipertrófia kripták).
- Szerint a második elmélet enteropathia mechanizmust lehet kifejlődésével együtt járó immunválaszok a nyálkahártyában hatása alatt a glutén és a glutén metabolitok, amint azt a megjelenése mononukleáris gyulladásos beszűrődések a nyálkahártya membránon, az antitestek jelenlétét a gliadin a betegek szérumában és a kortikoszteroidok.
nyálkahártya pusztulása vezet termelésének csökkenése szekretin és kolecisztokinin-pankreozimin, csökkenése kíséri stimuláció a hasnyálmirigy és szintje a hormonok való belépéskor a belekben élelmiszerek. Amikor nyálkahártya biopszia annak lezáró és laposabbá a eltűnése a bélbolyhok és a tüszőüregek meghosszabbodása, sűrű gyulladásos beszűrődések, felszíni epitélium deformáció.
Klinikai tünetek általában először jelenik meg gyermekkorban. Hasmenés, steatorrhoea visszamaradott testi fejlődés - tipikus jelei felszívódási zavarok. A serdülőkorban van spontán javulás. A betegség súlyosbodását alakul felnőtteknél a klinikai jellemző felszívódási zavar szindróma. Néhány beteg lehet azonosítani a vashiányos vérszegénység nélkül nyílt krovepoteri. Előfordul, hogy a hiánya hasmenés meghatározására anyagcsere-változásokat (csont fájdalom, demineralizálódását csont, kompressziós deformáció, kifoszkoliózis) és a mentális zavarok.
Diagnostikatseliakii jelenléte alapján a felszívódási zavar, változások a biopszia a jejunum (tömítő és laposabbá a bélbolyhok, hogy a rendellenességet felszíni epitélium) és a hatás a gluténmentes diétát.
Az alapot a kezelése a gluténmentes diéta. A diéta kizárja tartalmazó élelmiszerek búza, rozs, árpa és zab. Javulás általában akkor fordul elő néhány héten belül. A hatás elmaradása miatt lehet a téves diagnózis, nem szigorú fogyókúra, jelenlétében versengő betegségek (hasnyálmirigy funkció rendellenesség, fekély jejunum vagy ileum, vékonybél lymphoma). Néha lisztérzékenység tűzálló gluténmentes diéta. Ebben az esetben a páciens egy szteroid terápia. prednizolon dózis függ a beteg állapotának súlyosságától és a tartományok 20-40 mg / nap fenntartó dózis 5-10 mg / nap az egész évben.
hiány szindróma diszacharidázok
diszacharidázok deficiency syndrome elsődleges (genetikai vagy családi) és egy másodlagos (szerzett).
laktáz-hiányban
Felnőtteknél a leggyakoribb elsődleges laktáz-hiányban, amely kíséri laktóz-intolerancia. Mivel ez az elsődleges szénhidrát tej, laktáz-hiányban vezet zavar a laktóz hidrolízis. Negidrolizirovannaya laktóz nem szívódik fel, és annak köszönhető, hogy ozmotikus tulajdonságai a folyadék mozgása a belekben. Feltárt tejsav termeléséhez és zsírsavak rövid láncok laktóz, amely csökkenése kíséri a savassága széklet.
Másodlagos laktáz hiány diagnosztizálnak a krónikus betegségek, a gyomor-bél traktus, hogy kíséri változások a nyálkahártya (coeliakia, krónikus bélgyulladás, giardiasis, fekélyes vastagbélgyulladás, stb).
A betegség kellemetlen érzés bevétele után 100-240 gramm tejet. Betegnél puffadás, görcsös, puffadás és hasmenés. Laktóz intolerancia lehet megerősíteni egy teszt tolerancia laktóz. Kézhezvételét követően laktóz (0,75-1,5 g / kg) növekedése vércukorszint kevesebb, mint 200 mg / l. De az esetek 20% az eredmény lehet fals pozitív és fals negatív, amely kapcsolatban van a gyomor kiürülésének sebességét és a glükóz metabolizmust. Egy érzékenyebb és specifikusabb vizsgálat célja annak megállapítása a hidrogén mennyisége a levegőt beadása után 50 g glükóz. A kezelés egy eliminációs étrend, kivéve a laktóz.
Hiánya a szacharáz-izomaltáz
K deficiency syndrome diszacharidázok tárgya patológiai a vékonybél nyálkahártya, csökkenése kíséri szacharáz-izomaltáz, és az intolerancia, hogy a szacharóz. De ez a patológia vstrechatsya ritka. Kóroki változások hasonló laktáz hiány az eltéréssel, hogy a szacharóz és izomalt - nem prebiotikumok megsértése ezek bontási vezet a fejlődés a bél dysbiosis.
A betegség megjelenik az első hónapban az élet csak akkor, ha a mesterséges táplálás keményítőt tartalmazó termékek, dextrinek (maltodextrin), szacharóz vagy a gyermek dopaivanii vizet cukorral. Normális fejlődés kifejezett klinikai megnyilvánulásai után történik az elválasztás.
A diagnózist megerősíti egy olyan tanulmány coprological (megnövekedett keményítő tartalom és növekvő koncentrációjának szénhidrát a székletben). „Arany standard” diagnosztikai as laktáz hiány, azt feltételezzük, hogy meghatározzuk az enzimaktivitást a nyálkahártya biopsziát a vékonybélben. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy különbséget a különböző típusú diszacharidáz hiány egymás között. A kezelés egy eliminációs étrend, kivéve a szacharóz, dextrin, keményítő, ehető cukor.