Hematológia fejlesztése limfociták a nyirokcsomókban és a lépben

Hematológia: A fejlesztés a limfociták a nyirokcsomókban és a lépben

T- és B-limfociták. amelyek rendre elhagyják a csecsemőmirigy és a csontvelő korai szakaszában az érés immunoassay. Amikor az antigén-prezentáló sejtek, amelyek bemutatják az antigént a T- és B-sejtek az első alkalommal, például a lép vagy nyirokcsomó, a limfocitákat át T-vagy B-immunoblast.

Immunoblast a legnagyobb limfoid sejtek. Van egy fényes magja kromatin tonkostrukturirovannym és egyetlen nagy magvacskák. A citoplazmatikus immunoblast néz ki, mint egy széles a bazofil felni. T vagy immunoblast feladataik effektor T-sejtek működését és elpusztulnak, vagy lesz memória T-sejtek. az utóbbi típusú sejtekhez sokkal erősebben és gyorsan reagálni az stimuláció által érintkezés ugyanazzal az antigénnel.

In-immunoblast alakulnak plazma sejtek, elhaladó előtt ebben a szakaszban plazmotsitoidnyh sejtek. Kezdetben plazmotsitoidnye sejtek morfológiai jellemzők között kis limfociták és érett plazmasejtek, ebben a szakaszban szekretálnak túlnyomórészt IgM. A fejlesztés a cella mérete növekszik, és megszerzik a jellemzője, plazma termelő sejtek immunglobulinok különböző osztályokba.

A plazmasejtek nagyobbak limfociták. Van egy excentrikusan elhelyezett kör alakú mag. A citoplazmatikus plazma sejtek erősen bazofil kivéve fényes perinukleáris zóna által elfoglalt Golgi-komplex. Amikor a plazma sejtek, limfociták idnye elsődleges immunválaszt túlsúlyban, és a hozzá tartozó immunglobulinok termelését alacsony.

Hematológia fejlesztése limfociták a nyirokcsomókban és a lépben
Módjai érését B-limfociták a nyirokcsomó elhagyása után a csontvelő

germinális központok kialakítva a nyirokcsomókban és más limfoid szervekben, elsősorban a lépben, a antigén stimulálásra adott válaszként a T-dependens antigénekre. Kezdetben, a B-sejtek kialakult germinális centrum, az aktiváló jelet kapunk tüszők T-sejt-zónákban interdigitalnyh dendritikus sejtek és T-helper sejtek. Minden tüsző megtelepedni átlagosan három B-sejt-robbanás. Ezek a blast vetettük alá szilárd klonális expanzióját, és ezeket az aktivált szomatikus hipermutáció mechanizmust, amely hat a variábilis régió immunglobulin géneket.

Érett csíraközpontok vannak osztva a sötét és világos területek. Sötét elfoglalt terület szaporodó robbantásban úgynevezett centroblasts képződik centrociták nekik, hogy nem a mitotikus ciklus és elmozdul a könnyű zónában. Kétféle limfoid sejtek néven ismert follicularis sejt központok. Centroblasts - nagy sejtek, de általában kisebb immunoblast.

A könnyű zónában egy hálózati a follikuláris dendritikus sejtek. amelyek képesek arra, hogy felszívja, és feldolgozza a (feldolgozott) antigént. Az antigén determinánsok lehet tartani a dendritikus sejtek felületéhez több mint egyéves vagy formájában immunkomplex vagy a natív feldolgozatlan formában. Az antigént is felszívódik a B-sejtek, amelyek képviselik, és feldolgozza a T-sejtek.

Centrociták választjuk ki, hogy képesek kölcsönhatásba lépni az antigénnel által visszatartott dendritikus sejtek. A centrociták jellemző a magas mortalitás apoptózissal. A térhálósítás az immunglobulin receptorok egy specifikus antigénre, míg a szignált hordozó keresztül CD40 receptor törli centrociták apoptózist. Miután megkapta a jelek segítségével a receptorok felsorolt ​​centrociták megnövekedett expresszióját felszíni immunglobulin, és megszerzi a jellemzői a memória B-sejtek.

Csíraközpontok fennmaradhat körülbelül három hétig immunizálás után, és azután a memórián robbantásban tovább szaporodnak a tüszők hónapokig, amíg az utolsó T-dependens antitest választ. Ezek a sejtek valószínűleg a forrás és a plazma sejtek és a memória sejtek fenntartásához szükséges hosszú távú antitestek termelését és immunológiai memóriát után az első három hétben, a T-dependens antitest választ.

Leírunk a honlapon reaktív limfoid sejtek találhatók főként a limfoid szövetekben, akkor is látható a vérben a fertőző mononucleosis és más vírusfertőzések, és olyan betegeknél, a nem-Hodgkin-limfómák (abban az esetben, leukemization).