Téma 7 fiziológia szinapszis szinapszis
Synapse - egy speciális szerkezeti kapcsolat a sejtek között, biztosítva a kölcsönös befolyás között. Miután szinapszisok továbbított serkentő és gátló hatását két ingerelhető sejtek végzett táplálkozási hatása szinapszisok fontos szerepet játszanak a mechanizmusok memóriát.
Minden szinapszisok szerint osztályozzák az alábbi kritériumoknak:
Szerint a típusú csatlakoztatott sejtek:
interneuronok - lokalizált a központi idegrendszerben és az autonóm ganglionokban;
neuroeffektor - csatlakoztassa és szomatikus efferens neuronjai az autonóm idegrendszer, a végrehajtó sejtek;
neyroretseptornogo - alatt végzett másodlagos kapcsolatok a receptorok között a receptor-sejt, és a dendrit afferens neuron.
A hatás: serkentő és gátló.
Attól függően, hogy a hely, a központi idegrendszer: aksosomaticheskie, aksodendritnye, aksoaksonalnye, dendrosomaticheskie és dedrodendritnye.
A jelzési eljárás tartalmazza:
Vegyszerek - a legtöbb széles körben elterjedt a központi idegrendszerben, ahol a mediátor (közvetítő) egy kémiai átviteli. A kémiai természete szinapszisok a kolinerg neurotranszmitter szakadék (mediátor - acetilkolin), adrenerg (norepinefrin), dopaminerg (dopamin), GABAerg (γ-amino-vajsav), stb
Elektromosan, amelyben jelek továbbítása elektromos áram;
Vegyes szinapszisok - elektrokémiai.
A mechanizmus a szinaptikus jelátvitel.
► Kémiai szinapszisok - az uralkodó típusú szinapszisok az agyban az emlősök és emberek. A kémiai szinapszis izolált preszinaptikus terminálok, szinaptikus hasadékba, és a posztszinaptikus membrán.
Végén a preszinaptikus vezikulumok szinaptikus - vezikulumok - 200 nm átmérőjű, amelyek sem keletkeznek a szervezetben a neuron és a Via axonális transzport szállított a preszinaptikus terminál, vagy szintetizált (vagy resinteziruyutsya) a preszinaptikus végén. Tartalmazó vezikulák neurotranszmitterek köteles továbbítani az egyik cellából a másikba befolyása. A szintézishez a neurotranszmitter szükséges enzimek, amelyek képződnek a sejttest a riboszómák, és szállítják a preszinaptikus axon terminálok közlekedés. Amellett, hogy a vezikulumok preszinaptikus neurotranszmitter a végén vannak mitokondriumok, amelyek energiát biztosítanak a folyamat a szinaptikus transzmisszió. Endoplazmatikus retikulum lezárás egy letétbe Ca +. A mikrotubulusok és mikroszálak részt vesznek a mozgás a hólyagok. A preszinaptikus végen preszinaptikus membrán. Úgynevezett preszinaptikus membrán a preszinaptikus terminál, amely korlátozza a szinaptikus résben.
Szinaptikus résben a szélessége 20-50 nm. Ez tartalmazza az intercelluláris folyadék és az anyag formájában természetes mukopoliszacharid szálak közötti pre- és posztszinaptikus membránokra. A szinaptikus résben is az enzimek, hogy rontja a mediátor.
Posztszinaptikus membránban - egy vastagított része a sejtmembrán beidegzett-sejt-receptorok, amely tartalmaz fehérjét, amelynek ion-csatornák és kötődni képes neurotranszmitter molekulákat. Posztszinaptikus membránban a neuromuszkuláris szinapszis is nevezik a véglapot.A következő lépéseket lehet megkülönböztetni során jelátvitel a kémiai szinapszis (lásd az ábrát.):
Akciós potenciál megérkezik a preszinaptikus terminál.
Miután megkapta a PD preszinaptikus csatiakozóházban depolarizáció lép fel, aktiválja feszültség-függő kalcium csatornákat és szinaptikus terminálokról tartalmaznak Ca +.
Növelése Ca + koncentráció aktiválja a közlekedési rendszer, amely kezdeményezi a exocitózis.
A tartalom a hólyagocskák szabadul fel a szinaptikus résbe.
Molekula neurotranszmitter diffundál a szinaptikus résbe, hogy receptorokhoz kötődnek a posztszinaptikus membrán.
A receptorok a posztszinaptikus membrán aktivált ioncsatornák.
Ennek eredményeként, az intézkedés alapján a közvetítő bekövetkezik ioncsatornák aktiválódnak és az átmenet e csatornákon keresztül ionok K + és Na + azok koncentráció gradiens. A mozgása ionok generál posztszinaptikus potenciált, amely a tulajdonságok egy helyi válasz.
A közvetítő, érintkezik a membránnal és a posztszinaptikus receptorok a szinaptikus résben elpusztult enzimek.
törmeléket mediátor és mediátor elpusztult elsősorban szívódik fel a preszinaptikus terminál, ahol a közvetítő hajtjuk újraszintézisét és mozgató be a vezikulumokba.
Mindezen eljárások egy bizonyos idő, melyet az úgynevezett szinaptikus késés és 0,2-0,5 ms. Synaptic késleltetés arányos a hőmérséklet.
Mediátor felszabadulás preszinaptikus lezárás molekulák számával arányos a bejövő Ca + fokban n = 4. Következésképpen, a kémiai kapcsolatot preszinaptikus terminál működik, mint egy erősítő villamos jelek.
neurotranszmitter fellépés hatás függ elsősorban a tulajdonságait a posztszinaptikus membrán ioncsatornák és második közvetítők. Például, acetilkolin az agykéregben és okozhat gerjesztése és gátlása a szinapszisokban a szív - gátlása a szinapszisokban a sima izmok a gyomor-bél traktus - izgalom. A katekolaminok serkentik szívműködés, de gátolják a gyomor- és bél-összehúzódások.
szinaptikus ingerületátvitel hatékonysága attól függ, hogy az ismétlés intervallum a jelet a szinapszis. Ha egyre gyakoribbá válnak etetés impulzus mentén axon, majd minden ezt követő akciós potenciál válasz a posztszinaptikus membrán, által kifejezett változás a transzmembrán potenciál növeli. Ez a jelenség elősegíti az átviteli jel a szinapszis, erősítve a válasz a posztszinaptikus neuron a következő inger. Hasonló jelenség már az úgynevezett „segítő” vagy „potenciáció”. Ennek alapján a folyamat egy preszinaptikus kalcium felhalmozódását a záróelem kellően intenzív stimuláció. Mennyiségének növelése kalciumionok okoz nagy mennyiségű vezikula exocitózis, és ezért nagyszámú neurotranszmitter. Így, nagyobb számú receptorok a posztszinaptikus membrán aktiválódik és kinyitja nagyobb ioncsatornák vezetnek nagy változás transzmembrán potenciál a posztszinaptikus membrán.
Ha a frekvencia gerjesztés preszinaptikus lezárás egy rövid ideig jelentős lenne, akkor 2-5 percig, a lezárás után, válaszul a növekvő egyéni transzmembrán potenciál változás amplitúdója a posztszinaptikus sejtben. A mechanizmus e folyamat, mely nem csupán a felhalmozódása a kalcium ionok a preszinaptikus membrán, hanem a fehérjék foszforilezésével. Ilyen eljárás ismert például a poszt-tetániás fokozó hatás.
Ebben az esetben, ha a változásokat menti nem pár perc, és tíz percig, vagy akár nap, akkor beszéljünk a hosszú távú hatás. Egy ilyen összetett folyamat anyagcsere-folyamatait.
Amikor a túlzott stimulálása preszinaptikus lezárás ott kimerült neurotranszmitter, ami egy amplitúdó csökkenése a transzmembrán potenciál a posztszinaptikus membrán. Ez az úgynevezett rövid távú depresszió. Fejleszti és együttműködik utáni tetanikus hatás.
Abban az esetben az alacsony frekvenciájú szinaptikus stimuláció, van egy de-szinkronizálás az aktiválási idő a pre- és posztszinaptikus membrán, ami viszont azt eredményezi, hogy a hosszú távú depresszióban e szinapszis.
Különböző használat intenzitása szinapszis okozza, hogy módosítsa, javítsa vagy romlásának veszélye jelátvitel rajta. Szinaptikus plaszticitás fontos a tanulási folyamat, a felejtés, a memória, feltételes reflexek.
A posztszinaptikus membrán hatására két fő közvetítője a folyamat merülhetnek fel kapcsolatos vezetési és fékezési. Elektrofiziológiai szubsztrát E folyamatok vannak a változások a transzmembrán potenciál a posztszinaptikus membrán, amelyeket említett izgalmas postsinapticheskogopotentsiala (EPSP) és gátló posztszinaptikus potenciált (IPSP).
Serkentő posztszinaptikus potenciál. A szinapszisok, amelyben a gerjesztés a posztszinaptikus struktúrák általában növeli a permeabilitást nátrium ionokra. A koncentrációgradiens tartalmaz Na + a sejtbe, ami depolarizációt a posztszinaptikus membrán. Ezt nevezik a depolarizáció: serkentő posztszinaptikus potenciált - EPSP. EPSP tárgya helyi válaszokat, és ezért képes összegzés. Hozzárendelése időbeli és térbeli összegzés.
Az elv időbeli összegzése az, hogy impulzusokat a preszinaptikus terminálok egy rövidebb időszakra az időszak az EPSP. Ennek következtében, az új részek a mediátor osztják egy időben, amikor a transzmembrán potenciál még nem tért vissza arra a szintre, nyugalmi membránpotenciál (MPP). Ezután egy új depolarizáció nem alakul ki az a szint, WFP és a jelenlegi szinten a transzmembrán potenciál, ami közel van a kritikus szint depolarizáció (KUD).
ÖSSZEFOGLALÁS térbeli összegzési egyidejű stimuláció a posztszinaptikus membrán szinapszisok közel egymáshoz. Ebben az esetben minden egyes szinapszis EPSP -ról.
Ha ez az érték elég nagy EPSP elér egy kritikus szintet, és depolarizáció (ASC), a generált TP. Azonban nem minden része a membrán van egyforma képes generálni EPSP. Így, axonális halmocska axon kezdeti szakaszára viszonylag soma körülbelül 3-szor alacsonyabb küszöbérték elektromos stimulációt. Következésképpen a szinapszisok található axonok hegyen, egy nagyobb képes generálni PD mint szinapszisok dendritek és testszerte. Tól axonok dombocska PD eloszlik a axon és szóma retrográd.
Gátló posztszinaptikus potenciál (IPSP). A cél az, hogy csökkentse a fékezés posztszinaptikus membráningerelhetőség neuronok, ami úgy érhető el használatával a gátló neurotranszmitterek. Például, a GABA vagy glicin. Először, kölcsönhatásban a receptorral, nyílik meg a posztszinaptikus membrán-klorid csatornák. Ez vezet a mozgás a Cl - a elektrokémiai gradiense. Ennek eredményeként a fejlődő hiperpolarizációt végrehajtásában való részvételének és ki a sejt K +. Ennek eredményeként hiperpoiarizáció növeli a távolságot, ahol, és ezért csökken ingerlékenységét.
Tulajdonságai kémiai szinapszis.
Egy egyoldalú holding gerjesztés, amely mindig bekövetkezik az irányt a preszinaptikus oldalán a lezárás a posztszinaptikus membrán.
Lassú szinaptikus jelátvitelt kifejtette a késleltetési: a szükséges időt, hogy kiemelje mediatoraiz preszinaptikus terminál, diffúziós a posztszinaptikus membrán, előfordulása posztszinaptikus potenciált.
Alacsony labilitás jelenléte miatt a szinapszisok és a szinaptikus késleltetés biztosít transzformáció sebességét gerjesztés a preszinaptikus terminálok a ritmus posztszinaptikus gerjesztést terminál.
Vezetőképesség kémiai szinapszisok erősen változik hatása alatt a biológiailag aktív anyagok, gyógyszerek és mérgek, hipoxia.
► Elektromos szinapszisok széles körben elterjedt a gerinctelenek idegrendszerében és alsó gerincesek. Emlősökben, ezek az agytörzsben a magok a trigeminális ideg a vestibularis magok Deyterisa és alsóbbrendű olíva. A villamos szinapszisok keskeny gap junction alacsony elektromos ellenállás, amelyben szinte nincs áram szivárgást keresztül az extracelluláris közegben, így a potenciális változások a preszinaptikus membrán lehet hatékonyan át a elektromosságérzékeny posztszinaptikus membrán, amely hatása alatt az intézkedés a preszinaptikus membrán potenciál megváltozik ionáteresztő képesség és akciós potenciálok létrehozására . Az elektromos szinapszisok gazdaság szinaptikus gerjesztés jelentkezik haladéktalanul, a jelenlegi lehetséges mindkét irányban, de könnyebb is egyben. Ezek szinapszisok lehetővé teszi a termelés folyamatos, ismétlődő válaszokat, és szinkronizálja a tevékenység sok neuron.
Téma 7 élettana szinapszis Synapse