Teljes előadás nes
Kasztráció után szindróma (sebészeti menopauza szindróma)
NES reproduktív zavar (NEOS kapcsolódó és nem kapcsolódó terhesség).
policisztás petefészek betegség
Premenstruációs szindróma (SS) - - ciklikus változások szubjektív és objektív állapot a nők 2 hétig, vagy kevesebb, a menstruáció előtt. Rate: 30% - 95%, Kor: 25-30 év.
Nagyobb valószínűséggel alakul ki a nők szülés után, az abortusz, a fertőzések (neuroinfections) stressz.
Számos elmélet létezik a PS, hogy ismertesse a patogenézisében a különböző tünetek: hormonális, a „víz-intoxikáció”, allergiás és mások.
Történetileg az első volt hormonális elmélet javasolt már 1431 A. Frank. Az elmélet szerint a PS alakul ki a abszolút vagy relatív hyperestrogenia és a nem megfelelő szekréciója a progeszteron. De Anovulációban és nem a sárga test található SS nagyon ritka.
Jelenleg a fő szerepet a patogenezisében SS adott metabolikus rendellenességek a központi idegrendszerben neuropeptidek (opioidok, a szerotonin, a dopamin, norepinefrin) és a kapcsolódó perifériás neuroendokrin folyamatok. A fő szerepet patogenezisében SS adott prolaktin. Ott túlérzékenység célszövetek a prolaktin, a 2. fázisban a ciklus. A prolaktin egy modulátor az intézkedés ezen hormonok, beleértve a mellékvese. Ez magyarázza natriyzaderzhivayuschey hatása aldoszteron és antidiuretikus hatását vazopresszin. Bebizonyosodott, szerepe a prosztaglandinok a SS. A prosztaglandinok szintetizált összes szervben és szövetben, és sokoldalú szöveti hormonok, károsodott ezek szintézisét is megnyilvánult számos különböző tüneteket.
Ez megmagyarázhatja a klinikai tünetek: hányinger, hányás, nyugtalanság, szorongás, depresszió, sírás, fájdalom a szívében.
CÉL: puffadás, emlő érzékenység, súlygyarapodás, ödéma, flatulencia. Attól függően, hogy a prevalenciája bizonyos tüneteit izolált formában 4 PS:
Ez jellemzi a neuropszichiátriai emmotsionalnoy labilitás, sírás.
Ödémás forma megjegyzi prevalenciája ödémás arc, lábak, ujjak, emlő vérbőség, sérti az emésztőrendszer funkcióit.
Cephalgic jellemzi túlnyomórészt a klinikai képet a vegetatív-érrendszeri tünetek: fejfájás, szédülés, álmatlanság, ingerlékenység.
Amikor krizovoe formában az a klinikai tünetek uralják a szimpatikus-mellékvese krízisek, növekedés kíséri vérnyomás, tachycardia, fájdalom a szívében, változása nélkül az EKG.
Súlyossági fényt bocsátanak ki formában PS - megjelenése 3-4 tünetek 2-10 nappal a menstruáció előtt és nehéz: a tünetek megjelenését 5-12 3-14 nappal a menstruáció előtt.
áramláskompenzációs szakasz - a tünetek megjelenése alatt premenstruális időszakban, amely a menzesz át.
Subcompensated szakasz - az évek előrehaladtával gravitációs PS számát növeli, és a tünetek súlyosságát.
Dekompensiroannaya szakasz - súlyos során az SS, „könnyű” időközönként fokozatosan csökken.
Diagnózis: azonosítása PS elősegíti aktív szavazás páciensben, ahol a ciklikus jellegét is kiderült patológiás tüneteket előforduló premenstruális nap. További kutatási módszerek vannak rendelve formájától függően az SS. Vizsgálata által érintett betegek neurológus, pszichiáter, terapeuta, endokrinológus. Ha szükséges, az EEG, komputertomográfia, MRI, a hipotalamusz-hipofízis területén tanulmány vese kiválasztó funkciója, mammográfia.
Szükséges tisztázni a petefészek menstruációs ciklus zajszintje ösztradiol. progeszteron
Vizelethajtó gyógyszerek a 2. fázis során ciklusok
Nyugtatók (Phenazepamum, seduksen), diencephalikus terápia.
Antiprostoglandinovye szerek (indometacin és hasonlók)
Hormon terápia szintjén E. P (gesztagének jelentése a 2. fázisban - djufaston)
COC (időszakosan 3 menstruációs ciklus, egy kis szünetet 2-3 hónapig).
Jelenlétében egyidejű extragenitális kezelést végezzük együtt más szakemberek.
Klimaktérikus szindróma (CS)
KS - megbetegedések tünete a menopauza.
Frekvencia: 35 - 40%. Ez annak köszönhető, hogy az ösztrogén-hiány miatt megsértése petefészek follikulogenezis kíséretében növekedése FSH és LH hormonok.
A képesség, hogy könnyen - árapály akár 10-szer egy nap, a hatékonyság megmarad; Közepes - árapály akár 20-szor egy nap, a teljesítmény törött; Heavy - árapály több mint 20-szor, a fogyatékosság.
A COP jellemezve a következő tünet
Neurovegetatív rendellenességek - megnövekedett vérnyomás, fejfájás, görcsök, tachycardia, kipirulás, krízisek
Pszicho-emocionális zavarok - munkaképesség csökkenése, fáradtság, zavartság, memóriazavar, az ingerlékenység, a sírás.
Metabolikus és endokrin - az elhízás, a cukorbetegség, dyshormonal hiperplázia emlő-mirigy, izomfájdalom, ízületi fájdalom, sorvadása reproduktív szervek és a csontritkulás.
Különböztesse tipikus formája KS - egészséges nők, bonyolult - a háttérben a magas vérnyomás, a betegségek a kardiovaszkuláris rendszer, a atipikus formában - alakul ki akár 40 év háttérben az súlyos diencephalicus patológia.
KEZELÉS COP végzett 3 szakaszból áll: 1. szakasz - a nem-gyógyszeres kezelés, 2. szakasz - a nem-hormonális terápiát, 3. szakasz - hormonpótló terápia (HRT)
Szakaszában megfigyelhető enyhe. A súlyos formái COP - használt mindenféle terápiát.
1. fázis tartalmazza a rendszer a munka, pihenés, táplálkozás, így zsírbevitel fűszeres ételek, fizioterápia (elektroforézis nyak területén), akupunktúra.
Stage 2 - hozzárendelés a vitaminok B, A, E, egy a vérnyomás növekedése - vérnyomáscsökkentők, nyugtatók neurotróp hatóanyagot. Ha a hatás nem fordul elő 1-je után - 2 fogás - hozzárendelt kezelési lépés 3 - hormonpótló terápia (HRT). HRT készítmények tartalmazhatnak természetes természetes ösztrogének. Használt. Klimov, klimonorma, kliogest, trisekven, proginova 21 ovestin, femoston, Livial, alacsony dózisú COC - ¼ - 1/6 a tabletta (szaggatott fogás).
(Sebészeti menopauza szindróma)
egy sor autonóm kardiovaszkuláris, neuroendokrin, és neuropszichiátriai szimptómák után kialakult a teljes a petefészkek eltávolításával.
Az első szakaszban (legfeljebb 2 éves) - tünet főleg neurovegetatív, pszicho-emocionális és kevésbé súlyos metabolikus és endokrin.
Továbbá, az első helyen szolgál tünete csere-endokrin rendellenességek: atrófiás colpitis, cystitis, hepatocholecystitis, koszorúér-betegség, osteoporosis, glaucoma, trombózis.
Kezelés: kombinációja nem gyógyszer, a nem-hormonális és hormonális szakaszaiban.
Nevezi HRT: estrofem, ovestin, Divina, Klima, klimonorma, femoston
A NES szaporodási rendellenességek
(A külföldi szakirodalom - metabolikus szindróma). Neyroobmenno-endokrin-szindróma - sérti a hormonális funkciója a mellékvesék és a petefészkek a háttérben a diencephalikus és progresszív tüneteket elhízás. Ez patológia képződik időszak után a normális menstruációs és generatív funkciót. Az elsütőszerkezet bonyolult lehet terhesség, szülés, abortusz, a stressz, fertőzés, mérgezés, ami megzavarta az idegi impulzusok az első és mediobasalis hipotalamusz szerkezetekben ad tsirhoralnuyu váladék GnRH (gonadotropin relizinggormona). Fokozott szintézisét és felszabadulását β-endorfin és a kialakulása a dopamin lecsökken. A következmény az, hogy növelje a prolaktin szekréciót, és ACTH törött törött visszacsatolási mechanizmus - alapján a szabályozás hormonális funkció mellékvese és a petefészek. A mellékvese kéreg növeli a kialakulását hormonok (kortizol, az aldoszteron, hormonok). Hypercortisolismus magas vérnyomáshoz vezet, rendellenességek lipid, fehérje és szénhidrát-anyagcsere megnyilvánuló csökkent glükóztolerancia, inzulinrezisztencia és a kompenzációs hiperinzulinémia.
A kortizol elősegíti egy bizonyos típusú zsigeri elhízás kedvezményes lerakódását zsírszövet a vállöv, a has. Csakúgy, mint a megjelenése táplálkozási változtatások - nyújtás sávok a bőr a has és a comb. Bevonat a halvány rózsaszíntől a lila. A klinikai kép jellemzi súlygyarapodás, oligomenorrhea, primer vagy szekunder meddőség, rendellenes szőrösség, mellrák, a magas vérnyomás.
Gyakran - a szülés után, az abortusz, a központi idegrendszer, a stressz, a szexuális aktivitástól.
Diagnózis: adatok alapján a klinikai és fenotípusos jellemzői. Hormonok növekedése jellemezte AGTG, kortizol és a prolaktin. LH és FSH szint lehet normális. A fokozott és DHEA-S szint.
Metabolikus rendellenességek jellemzi hiperglikémia, diszlipidémia, a csökkent glükóztolerancia.
NOES kezelés célja, hogy csökkentse a testsúly kezelés során, amelynek célja a szabályozás a mediátor csere (fenitoin, Parlodel). Hatékonyan kinevezés veroshpirona. Miután fogyás egyes nőknél talpra ovulációs menstruációs ciklust és a termékenységet. Ha nem, akkor a hozzárendelt szabályozása menstruációs ciklustól a petefészek. Az utolsó szakaszban a ovuláció stimuláció (meddőség) hatóanyag clomiphene, klostilbegit, menogon.
BETEGSÉG policisztás ovárium
patológia a szerkezet és a funkció a petefészkek a háttérben hormonális és anyagcsere-rendellenességek, amelyek a fő szempont a krónikus anovuláció és hyperandrogenizmus.
Konszenzus az oka ennek a betegség még mindig hiányzik. Összegezve a tudomány jelenlegi állása a betegség. Lehetőség van, hogy azonosítsa a fő patogenezisében. Meghatározott szerepe genetikai feltételeit e patológia. Ott nőtt szintézisét és felszabadulását a B-endorfin, amely csökkenéséhez vezet a dopamin-kiválasztást zavart ciklusos gonadoliberines, és ennek következtében - megsértése follikulogenézist és ösztrogén szintézis a petefészkekben a ejekciós ösztrogén prekurzorok - androgének.
Androgén-szintézis fordul elő a tüsző sejtek, theca bizonyos fokú érettséget 5-8 mm, és a stroma. Ez szabályozza a szintézisét az androgének, az LH és az inzulin-szerű növekedési faktor (IGF-1) és az enzim (citokróm P450 C17). Az androgének (tesztoszteron és az androszteron) a ösztrogének (ösztron és az ösztradiol) az úgynevezett folyamat aromatizálást androgének játszanak enzim P450c17, az enzim szintézisét szabályozza FSH.
Szintjének növelése LH az eredménye megsértése ritmus tsirhorialnogo engedje GnRH és gonadotropin, a feltörekvő serdülőkorban. LH hiperstimuláció ad petefészek tüszőérés, follicularis atresia kialakítva cisztás hiperplázia theca sejtek, stroma és a növekvő androgén-szintézis. Ennek eredményeként, hiányossága FSH szintéziséhez szükséges enzimek, ízesítő androgének ösztrogénné, androgének és kumulálódik ösztradiol-hiány.
Egy fontos mechanizmus hyperandrogenismus BPKYA jellemző az inzulinrezisztencia (IR) - csökkenése glükóz hasznosítás a szervezetben, amelynek eredményeként a kompenzációs hiperinzulinémia. Mivel van egy hiba az inzulin-receptor-hatáson keresztül szabályozott IGF - 1. Ez növeli az LH - függő szintézise androgének a theca és stromasejtek, és serkentik a szintézisét az LH.
A koncentráció növelése a szabad aktív tesztoszteron, azáltal, hogy csökkenti a kialakulását genitális steroidosvyazyvayuschih globulin (PSSG). Ez annak köszönhető, hogy csökkentik az ösztradiol szintek és hiperlipidémia.
Disturbed glükóztolerancia elhízott típusú cukorbetegséget. Fejleszti az inzulinrezisztencia és a kompenzációs hiperinzulinémia. Ennek következtében felerősödik androgén-szintézis majd aromatizálás be ösztrogének zsírsejtekben.
Megkülönböztetni 2 alapvető fejlesztési mechanizmus BPKYA.
elhízás fordul inzulinrezisztenciát. hyperinsulinaemia és következésképpen növeli a LH-függő szintézisét androgének a theca sejtekben. a nők normális testtömeg fokozott növekedési hormon serkenti a inzulin-szerű növekedési faktor sejtekben granulosa hogy parakrin IGF hordozza hatása hüvelyi sejtek. Azóta szinergizmus LH túltermelésével jár androgének. ugyanazon mechanizmus által, mint az elhízás. Eltérés csak a kiindulási mechanizmus, és végül van súlyosbodását petefészek hiperandrogenizmus.
A BPKYA jellemzi a következő tünetek: menstruációs zavarok által típusú oligo és amenorrhoea. Megsértése kezdődik menarche. A 10-17% -ánál figyeltek meg a vérzés, amelyek miatt a hosszú távú ösztrogén hatásait. így endometrium hiperplázia. Endometrium hiperplázia figyelhető hiányában vérzés hátterében a oligo és amenorrhoea. Ezért, nők BPKYA veszélyének vannak kitéve adenokarcinóma az endometrium, mastitis és mellrák.
Jellemző anovulációs meddőség, ami mindig rendelkezik egy elsődleges jellegű. Hirsutismus változó súlyosságú fokozatosan alakul idővel menarche.
Testsúly növekedése figyelhető meg mintegy 70% -a nő a BMI a 26-30, ami megfelel 2,3 fok az elhízás. Az elhízás egy univerzális jellegű. Dyslipidaemia megfigyelt túlsúlya aterogén lipoprotein-komplex (koleszterin, triglicerid, LDL, VLDL). Ez növeli a szív- és érrendszeri betegségek már a 2-3 évtizedben az élet.
Diagnózis. Megkülönböztető történelem, a klinikai tünetei megjelenésének és megkönnyíti a diagnózist a PCOS. BPKYA ehoskopicheskuyu világos képet. US-kritériumok: megnövekedett petefészek mérete (térfogatot 9 3. 8-10 jelenlétében folikulnyh kefék, 5-8 mm-es átmérőjű, a növekedés a méh stromális sűrűsége Szagittális méret az a méret a petefészek arányban 1 :. 1.
A petefészkek kinagyított lezárjuk, fájdalommentes tapintással. Laparoszkópia határozzuk simított fehéres petefészek kapszula, amelyben faszerű elágazási hajók látható méretének növekedése a petefészkek, hogy 5-6 cm hosszú és 4 cm széles.
Metabolikus rendellenességek jellemzi növekedése trigliceridek, LDL, VLDL, a HDL-koleszterin és csökken a vér-koncentráció.
1 szakaszában kezelés - konzervatív.
Az elhízás ajánlott étrendet, hogy normalizálják a testsúly. A kezelés célja - ciklus szabályozása, a megelőzés az endometrium hyperplasia és az emlőrák, a meddőség kezelésére és hirsutism. Használt progesztinek (Duphaston) 16-25 napos ciklus.
Megelőzésére az endometriális hiperplázia, egy kombinált orális fogamzásgátló Diana 35 rendelkező antiandrogén hatásúak; használhatja marvelona, Silest, regulaksa.
Kimondva antiandrogén intézkedés androkur hozzárendelve további, együtt Diana 35 5 és 15 nap a ciklus 25-50 mg.
Miután a szabályozási körbe annak érdekében, terméketlenség kezelésére a gyógyszert felíró stimuláló ovuláció (clomiphene, klostilbegit) tartalmazó készítmények LH és FSH (pergonil, humigon) DSG hysterodynia tiszta, gonadotropin releasing hormon luteinizáló hormon tsirhromalnom impulzusos üzemmódban.
Amikor a konzervatív terápia hatástalan kezelés szakaszában végezzük 2 - Sebészeti végzett ék reszekció vagy laparoszkópos electrocauterization. A gyakorisága ovuláció indukció ez a kezelés 84-89%, a terhesség 72% -ában.
Körülbelül 5 évvel a műtét után, a legtöbb klinikus megjegyezte megismétlődésének klinikai tüneteket. Ezért, miután a terhesség és szülés szükség a visszaesés megelőzése BPKYA, hogy fontos, mivel a méhnyálkahártya-hiperplázia kockázatát. Erre a célra a legalkalmasabb a célra KOC (Marvelon, Diana Mersilon stb.) lehetséges használata progesztogének a 2. fázisban a ciklus egy 16-25 nap (djufaston 20 mg).
Krónikus anovuláció és hyperandrogenizmus látható, mint például az endokrin zavarok neyroobmennoendokrinny szindróma, veleszületett mellékvese hiperplázia, hiperprolaktinémia.
Ugyanakkor morfológiai változások alakulhatnak ki a petefészekben. hasonló BPKYA. Ebben az esetben ez egy kérdés úgynevezett szekunder PCO (vagy szindróma PCO), és az alapelv a kezelés a terápia a fenti betegségek.
Így a tudás a klinikai tünetek NOES lehetővé teszi a háziorvos, hogy a diagnózist és felírni időben történő megszüntetésének a feltárt patológiai
