Összefoglaló a betegség története
Tengelytávolság 64 mm.
Előzetes diagnózis és indoklása
következő diagnózis alapján tett panaszok és a fizikális vizsgálat: Vegyes glaukóma oldalú I; Vegyes glaucoma II operált balkezes. A bal oldali aterofakiya.
Indokolás diagnózis: glaukóma, a történelem panasz a rendszeres megjelenése fényes karikák, ha ránézünk a fény, homályos látás és a szem fájdalom. A vizsgálat: OD - Cobra tünet, az elülső csarnok mélység - 2 mm. OS - elülső csarnok mélység - 1,5 mm, miután sinustrabekulektomii állapotban (a felső részben - egy lapos szűréssel légzsák).
Ezek a további kutatási módszerek:
A három órás tonometria (pilokarpin): OD - 36-34-29-34-27-31-30
Gonioszkópiának: mindkét szemét - nyílt zugú, szűk zugú profil - coracoid. Trabekuláris pigmentáció.
A látótér OS kis tárgyak - akár 40 fok.
Eyeground: OD - meghajtó halvány rózsaszín, tiszta kontúrokkal, földmunkák bővült.
Vegyes glaukóma, mivel vannak olyan tünetek, mint a lezárás (at gonioszkópia - szemzug keskeny, szögprofil coracoid; történelem - periodikusan megjelenő szemfájdalom, irizáló körök nézve egy fényforrás, ködképző), és a nyitott zugú glaukóma (a gonioszkópia - szög nyitott).
OD - Vegyes glaukóma I - mivel nincs határa földmunkák a látóidegfő és specifikus változások a perifériás látómezőben.
OS - Vegyes glaukóma II - mivel a látómezőt kis tárgyak - 40 fok, - az a szint a szemnyomás - nagy (több, mint 33 Hgmm ..).
Bal oldali aterofakiya - mivel a történelem - hályogeltávolítás, intraokuláris lencse, és egy objektív tanulmányt a háttérben a szemfenéki reflex - nyílást az optikai tengelyen a szem.
differenciáldiagnózis
1. aphakia: jelek aphakia - mély elülső kamra (betegünkben OD - 2 mm, OS - 1,5 mm), a jitter Iris (iridodenez) mozgás a szem (hiányzik betegünk), egy éles változás a fénytörési a szem (ha volt emmetropia, amikor aphakia van egy erős távollátás, mint a mi beteg emmetropia, és lett myopia), a látásélesség általában nem több, mint 0,04 - 0,06 (a mi beteg - 0,3).
2.Katarakta: panaszok a látásromlás mértéke attól függ, intenzitása és helye zavarosság. Fontos jellemzője a fejlesztése rövidlátás az idősek. Ellenőrzés - Ha elhomályosulása a lencse területén a tanuló, akkor lehet látni szabad szemmel; oldalsó fény szemlencsehomályt szürkének és továbbított fény - fekete, piros reflex a fundus. Egy nélkülözhetetlen módszer ennek a tanulmánynak, a lencse biomikroszkópia egy réslámpa. Mindezek a funkciók hiányoznak betegünk.
3. pseudophakia: a történelem szürkehályog a bal szem sebészet - cataractaműtéten (műlencse). Az átmenő fény - háttérben az a szemfenéki reflex lyukak az optikai tengely a szem - műlencse rögzítés helye.
A végső diagnózis
Vegyes glaukóma oldalas i; Vegyes glaucoma II operált balkezes. A bal oldali aterofakiya. Posztoperatív kötőhártya-gyulladás.
Etiologiyai patogenézisében
Vegyes típusú glaucoma jellemzi a kettő kombinációja az egyik szem alapmechanizmussal növelése szemnyomás.
Etiológiai és patogenetikai láncú primer nyitott zugú glaukóma:
1) genetikai egységeket; 2) változások általában; 3) a helyi általános funkcionális és degeneratív változások; 4) rendellenességek hidrosztatikus és hidrodinamika a szem; 5) A szemnyomás növekedését; 6) szekunder érrendszeri rendellenesség, degeneráció és degeneráció a szövetek; 7) glaukómás látóideg-sorvadás.
Nem minden beteg kóroki lánc telepítette az első az utolsó szintre. Patológiás folyamat átmenetileg hagyja abba, vagy olyan lassan nőnek, hogy a glaukóma a klinikai értelemben nincs elég idő, hogy dolgozzon ki az élete során.
1. Az öröklődés döntő szerepet játszik az előfordulását primer glaucoma. Ezt támasztja alá az a felmérés eredményeit, valamint a közeli hozzátartozók betegek glaukóma, azonos prevalenciája glaucoma országokban, különböző éghajlati és életkörülmények a városi és vidéki területeken, valamint a különböző rétegeit. Annak ellenére, hogy számos tanulmány, befolyása bizonyos környezeti tényezők előfordulásának glaukóma nem jött létre.
A genetikai hatások, hogy fellépnének az elsődleges glaukóma, úgy tűnik, a komplex természete, valamint nem lehet csökkenteni, hogy az intézkedés egyetlen gén. Ezek határozzák meg az intenzitás a korral járó változásokat a szervezetben, helyi reakció a szem évesen műszakban és anatómiai jellemzői a vízgyűjtő területén a szem és a látóideg.
2. Változások általában (vaszkuláris, endokrin, metabolikus, immun) befolyásoló az intraocularis nyomás szabályozására, homeosztatikus folyamatok, a súlyosságát életkorral összefüggő rendellenességek különböző struktúrák a szem, különösen annak vízelvezető egység, valamint a tolerancia a látóideg megnövekedett intraokuláris nyomás.
3. Az elsődleges degeneratív elváltozások - az is, hogy megelőzik a megjelenése glaukóma és nem társul az intézkedés a megnövekedett szemnyomás a szemben. Ezek közé tartozik a kor és patológiás (gyakori betegségek, psevdoeksfoliatsiyah et al.) Változások a trabekuláris membrán, ami a csökkenés annak permeabilitását, és rugalmasságát.
A helyi funkcionális rendellenességek közé tartoznak hemodinamikai változásokat, ingadozások a képződési sebességét csarnokvíz, a gyengülése a ciliáris izomtónus. Helyi funkcionális és táplálkozási rendellenességek előfeltételek megteremtése a fejlesztés trabekularis kanalikuláris egységek, amelyek sértik a vérkeringést a csarnokvíz a szemben.
4. A mechanikus kapcsolat patogenézisében primer glaukóma kezdődik progresszív megsértése hidrosztatikus egyensúlyt. Egy bizonyos ponton, azt eredményezi, hogy a fejlesztés a funkcionális blokk Schlemm-csatornán és a trabekuláris hálózat, ami a kiáramlás a folyadék megbomlik, és a belső szemnyomás megemelkedik. Glaukóma kezdődik csak ettől a ponttól kezdve. Egy lényeges szerepe van annak megjelenése genetikailag meghatározott szem jellemzői a szerkezet, hogy megkönnyítse a megjelenése a funkció blokk.
5. A magas intraokuláris nyomás és zavarok közötti kapcsolat szem szöveteinek a (pridavlivaniya trabekuláktó a külső fal a Schlemm-csatornán) szolgálnak okai a szekunder keringési és trofikus zavarok. A primer glaukómás folyamat által okozott a funkcióblokkot a vízelvezető rendszer a szem, lényegében egymásra szekunder társuló glaukóma pusztító változások a vízelvezető zónájában a sclera.
6. A fejlesztés a glaukómás szemideg atrófia összefüggésbe hozható a megnövekedett intraokuláris nyomás egy bizonyos küszöbértéket, egyedileg változó szintű elválasztó toleráns nyomás a patológiás. Fontos jellemzője a glaukómás optikai korong sorvadás lassú fejlődési folyamat, általában néhány éven belül. Ha ez a sorvadás ONH nem kezdődik el azonnal, miután a nyomás növekedése a küszöbértéket, és miután hosszú lappangási idő, ischeslyaemy hónapokban és években.
A fő kapcsolat patogenezisében elsődleges zárt zugú glaukóma egy beltéri egység a vízelvezető rendszer a szem, azaz blokád az elülső kamra szög a gyökér a szivárványhártya. Bemutatjuk három mechanizmus ilyen blokádot.
1. Radical írisz szeres expanziójakor képződött a pupilla, a szöglet lezáródik, filtrációs zónában peredneyy kamrában. Egy ilyen elrendezés a beltéri egység is lehetséges olyan szűk zugú, akut csúcsa a hátsó helyzetébe, és a Schlemm-csatornán. (Ez a mechanizmus valószínűleg ebben a betegben).
2. A szemet pupilla blokk relatív szög az elülső kamra lezárható anterior domború a szivárványhártya gyökerét.
3. üvegtest anteversion így folyadék felhalmozódása a hátsó része, a szem okozhat az első a lencse és az üvegtest blokkokat. A probléma gyökerét az írisz van nyomva trabecula a lencse és a üvegtest.
Során egy akut roham a glaukóma intraokuláris nyomás elér egy magas szintű, és a gyökér a szivárványhártya lenyomjuk nagy erővel, hogy az elülső fal az elülső kamra szöget. Irritáció a fájdalom receptorok vezet további reakcióképes szemnyomás növekedését, értágulatot és növekedés permeabilitás. Ennek eredményeként, kár, hogy az írisz szövetek és fulladás az egyes hajók fejlesztése nekrotikus és gyulladásos folyamatok használó goniosinehy alkotnak összenövések és széle mentén a pupilla, írisz atrófia és szegmentális diffúziós típusú kis subcapsularis homályok lencse.
I OD: 1. Vérnyomáscsökkentő gyógyszeres terápia: pupillaszűkítők kolinomimetikus intézkedés - 1% -os pilokarpin oldat 3-szor egy nap, béta-blokkolók - a betaxolol-hidroklorid 0,5%.
2.When zugú glaukóma támadások 1% -os pilokarpin oldat során az első 15 perc minden óra, majd minden 30 perc és egy óra; klonidin napi 2-3 alkalommal; Diacarbum (0,5 g, majd 0,25 g 4-szer naponta), a forró lábfürdők. Hiányában kellően kifejezettebb terápiás hatás 3-4 órával kézhezvétele után intravénásán beadott furoszemid és droperidol.
3. A meghibásodás esetén a gyógyszeres kezelés prgoizvodyat műtét vagy lézeres kezelés.
II OS: 1. Antibiotikumok - levomitsitin naponta 3-szor, a szteroidok - dexametazon 2-szer egy nap.
2. A készítmények javítása mikrocirkuláció és tropizmusa - Cavintonum - 5 mg 3-szor egy nap, Trentalum - 0,1 gramm 3-szor naponta, dipiridamol - 0,025 gramm 3-szor naponta.
3. Antioxidánsok és vitaminok - askorutin 1 lapon. 2-szer naponta, nikotinsav - 0,1 g 2-szer naponta, tokoferol-acetát - 0,05 g 2-szer naponta.
III Általános ajánlások:
a) megfelelés a higiéniát, a test.
b) Power - racionális.
c) Megfelelő fizikai aktivitás
d) A hatékony megvilágítását a munkaterületre.
d) Megelőző vizsgálatok egy szemész.
A primer glaukóma esetén időben történő és megfelelő kezelés kedvező.
OD - kedvező prognózist a megfelelő kezelést.
OS - viszonylag kedvező prognózist (vizuális funkció nem áll helyre).
2. Krasnov MM Szemmikrosebészet. - Moszkva: Medicine, 1980.