sejt szerkezete 1988 Frolkis

sejt szerkezete

Kár, hogy a szerkezet és az anyagcsere a sejtekben az öregedés során olyan jelentősek, hogy a halálához vezethet. Ahhoz, hogy megértsük a mechanizmus az öregedés nagyon fontos, hogy a méretek, sűrűségét és a sejthalál. Eddig, ne hagyja abba vita a lehetséges szerepét kor számának csökkentése sejtek sorsa az idősödő szervezetben. Egyes kutatók szerint, a legtöbb változás az anyagcserében és a test funkcióit időskori határozza meg egyszerű számának csökkenése a sejtek csökkenő számú aktív protoplazma; mások szerint a hatása sejthalál az állapotban a test lényegtelen, a fő szerepe van a változás a csere a többi sejtes elemek.

Összehasonlító számítások azt mutatják, nem egyenletes számának csökkenése a sejtek különböző szervekben. Különösen érdekes az a változás száma idegsejteket. Úgy becsülik, hogy az összes idegsejtek az agyban csökken 10-20% -kal, és egyes szakaszok - 30-50% -kal. Tehát 80 éve a száma, akik az idegsejtek a gerincvelő ganglionok, 30% -kal csökkent, a több idegrostok számos idegek - 32% -kal. A cerebrális kortexben az idegsejtek legnagyobb csökkenés figyelhető meg a gyrus temporalis superior, a legalacsonyabb - a postcentral.

70 év után, a veszteség az emberi agykérgi idegsejtek 1,4% évente. Hasonló számok az idegsejt vesztés kapunk, és kísérleti állatokon végzett vizsgálatok. A öreg patkányok csökkentette az idegsejtek száma 26,7%, és a cerebelláris Purkinje-sejtek - 21,9%. Az öreg egerekből az agykéregben elvész akár 32% az összes neuron.

Jelentős csökkenés a sejtszám fordul elő más szervekben. A öreg patkányok (33 hónap) 28% az izomrostok vázizom degeneráltak. A szívizom fiatal patkányok (30 napos) izomtömeg egy adott területen a szív vesz 82,3%, és a régi (700 nap) - 57%. A jelentős csökkenés a sejtek számának megfigyelt az öregedési mellékvesékben, a pajzsmirigy, a gonádok, jelentősen csökkenti a leukociták és eritrociták.

A számos vese nephronok öregek esik 30-50% -kal, a szám az alveolusok öreg patkányok - 40% -kal. Mindez azt eredményezi, hogy csökken a sejtek össztömege. A sejttömeget 25-éves férfi 47% testtömeg és 70 éves - .., csak 36%, azaz, csökken 30,6%. A sovány testtömeget a nők 25-70 év Falls 34%.

A csökkenés a sejtek száma nem azonos hatást aktivitási szintjét a különböző szervek idős korban. Ismeretes, hogy a szokásos, feszültségmentes tevékenysége a szervezet cellája ki a munkából. Ismert „kötelessége” hajszálerek, a tüdő alveolusok neuromotoros egységek az izmokban, a nefronból a vesékben, amelyeket csak akkor aktiválódik, az intenzív tevékenységet. Időskorban kapcsolatban halála sok sejt tartalék erősítése a munka a test korlátozott. Sőt, azáltal, hogy csökkenti a funkció az egyes sejtek ugyanazon szerv elvégzett munka különböző korú egyenlő számú sejtes elemek. Amikor végre a műveletet ugyanazon a régi humán aktivált több izomrostok neuromotor egységek, mint az átlagos személy kora. Egy bizonyos szintű antitest-képződés tartjuk idős korban, amelyben részt vesznek a több immunsejtek, és a fiatal állatok - miatt a nagyobb aktivitás minden ilyen sejtek, mivel a nagy kapacitású fehérjebioszintézist bennük.

A heves vita a szerepe a sejtszám változását a mechanizmus az öregedés alábecsülik a kutatók, hogy a csökkenés a cellák száma különböző mértékben befolyásolja a tevékenységét különböző szervekben. A legtöbb szervben (vázizom, vese, máj), a tevékenység minden sejt együttes elérése egyetlen funkcionális hatás - csökkentése vázizmok, vizelet, epe, stb Számos más kapcsolat van a központi idegrendszer sejtek ... Itt, az összes nagy tömegű sejtek alkotnak különálló csoport, adott ideg központok beállításával egy meghatározott funkció. Ezért a számának csökkenése az idegsejtek jelentős hatással lehetnek a tevékenység egy ideg központja, és azok perifériáján szövetekben, ami szabályozza a központtól, t. E. A több funkcionális homogenitása, a kevésbé tükröződik a halálát egyedi sejtek a tevékenységét az egész test.

A főbb morfológiai megnyilvánulásai öregedés úgy vélik atrófia a szervek és szövetek, amelyet az jellemez, egy számának csökkenése a parenchimális sejtek. Atrophia meghosszabbíthatja csökkenő cellaméretű, anélkül, hogy módosítaná azok méretét, vagy enyhe növekedést (kompenzációs hipertrófia).

sejthalál öregedés nem azonnali. A fokozatosan kialakuló folyamat. Ezért minden olyan szervezet, az időskori, megtalálja sokféle sejtek - a teljesen változatlan mélyen sérült, elveszett. Ez a különböző celluláris változásokat, és létrehozza a minőségi jellemzőit szöveti öregedés test.

sejthalál előzi jelentős szerkezetének megváltozása, készített hagyományos mikroszkóppal. A méret a sok sejtek a öregedés csökkennek. Modern morfológiai ismerteti számos szerkezeti jelenségek jellemzik az öregedő sejtek a primer, csak elfog egy nagyon érzékeny módszerrel a bruttó, nyilvánvaló, hogy a változás sejtszerkezet, műszakban. Fontos, hogy amellett, hogy a destruktív, adaptív figyelhető meg szerkezeti változás. Ez az, amit ezek az adaptív reakciók megnyilvánulása az egyes sejtekben vitaukta test aktivitás tartható sokáig, annak ellenére, hogy a sejtek pusztulását. Az egyik legfontosabb mechanizmus vitaukta, hogy a pusztítás a sejteket a maradék sejteket medve egy nagy terhelést. Ennek eredményeként, ezek a funkció aktiválódik (hiperaktivitás), a fehérjeszintézist, és a kamrák térfogata növekszik (hypertrophia). Hipertrófiás sejtek találhatók az agyban, a szív, a máj és a belső elválasztású mirigyek. Más szóval, egy részét a sejtek öregségi jellemzi magas szintű intenzív anyagcserét. A többség azonban a sejtek növekednek az öregedés jeleit.

Különösen jól felhalmozódása lipofuscint pigment sejtek. Egyes kutatók hívják szenilis vagy pigmentkoncentrátum kor. Strehler mondta, hogy a több lipofuscint is meghatározni a korát a sejteket. A becslések, például, hogy az arány a felhalmozódása pigment 0,6% az intracelluláris mennyiség 10 év. Az idősebb emberek 90 éves 6-7% -át a sejttérfogat tele van pigment.

Sok lipofuscint felhalmozódik a nem osztódó sejtekben. Az egyes pigmentált neuronok az agykéregben egerek növekszik 27 (5-hónapos állatok) 70% (20 hónapos). A hipotalamusz neuroszekréciós sejtek a térfogathányada iipofuszcin granulátum kal több, mint 100%. Azt feltételezik, hogy lipofuscint - felhalmozási sejt salakanyagok, bomlástermékek annak sejtszervecskék; ez - cél expressziós sejtek viselni.

Az öregedéssel jönnek látható változásokat a sejtmag szerkezete. Sok sejtekben csökken a méret a sejtmag és a ráncosodást, megjelenik szabálytalan alakú mag, ez teljes vagy hiányos azok megsemmisítését. Egyértelmű, hogy a sejtmagok ilyen súlyos szerkezeti rendellenességek jelentősen megváltoztatta a transzkripció folyamatát és természetesen ezek a sejtek az úton tönkre.

Az öregedés a sejtek megjelölt mennyiségi és minőségi változást a kapcsolatát a sejtmagban és a citoplazmában. Szerint a VN Nyikityin, korral meggyengült az irányítást a nukleáris citoplazmában. A sejtmagban a genetikai berendezés, megkezdődik a folyamat a fehérjeszintézis, ami alapján a teljes sejt citoplazmájában. Éppen ezért a változásokat a nukleáris tevékenység változatlanul és elkerülhetetlenül vezet a citoplazmában és a teljes sejt pusztulása.

Számának növelésével sejtmagok növeli az érintkezési felületet a sejtmag és a citoplazma, jobb kommunikáció közötti őket, bizonyos mértékig vissza a nukleáris citoplazma arány.

Aktívan osztódó sejteket ártalmatlanítani során a következő csoport a sok változás jön az élet folyamán. Sejteket, amelyek elvesztették a képességét, hogy mozgósítsa más mechanizmusok, beleértve a kialakulását magok.

A normál sejt aktivitás fontos, hogy ne csak a kialakulását a szükséges mennyiséget az egyes anyagok, hanem a közlekedés a különböző végeit. Intracelluláris transzport különösen fehérjék, van egy speciális rendszer apró csövek, amelyek behatolnak a sejt - az endoplazmás retikulum. Szállítás fehérjék biztosít az a tény, hogy a riboszóma - egy hely a szerelvény a fehérje molekulák - igen gyakran kapcsolódik az endoplazmatikus retikulumba, ellátó fehérje van. Van egy határozott kapcsolat a mértéke az életkor-függő degradáció és megsemmisítése a sejtek riboszómák endoplazmatikus retikulum. Ahogy öregszünk, a szám a riboszómák a sejt megváltozik, van egy egyenlőtlen elosztása, láttam egy csomó elszigetelt riboszómák.

Nature koncentráljuk alapmechanizmussal energiatermelési speciális sejtszervecskéket - mitokondriumok, így egyes helyeken sürgős cella egységek biztosítják az energiát. Csökkentése funkcionális aktivitását mitokondriumok, az arány a oxigénfogyasztás, és az ATP szintézisének, korral összefüggő csökkenése a mitokondriumok száma a sejtekben a különböző szervek, valamint a jelentős változások a ultrastruktúrája a mitokondriumok - alapegységek, korlátozza a energiaellátás a sejtek a régi korban. Ezzel együtt, a mitokondriumokban és folyamatok kidolgozása vitaukta. Gyakran csökkentve a mitokondriumok száma párosul növekedésével méretük - vannak óriás mitokondrium. Bizonyos esetekben a nagyszámú kis sejtszervecskék.

Az utóbbi években a figyelem vonzza gerontologists sejtszervecskéket - lizoszómákkal. Ezek az úgynevezett öngyilkos zsákok. Lizoszómák tartalmazza a különböző aktív enzimek - hidrolázok, elválasztjuk a körülvevő citoplazma membránon. A lizoszóma egy DNS polimeráz, amely behatolhat a sejtmag, megzavarhatja a DNS-szerkezetet. Amikor lizoszóma membránok van törve, minden enzim található a sejt citoplazmájában, és tönkreteheti a szerkezetét. Ez ahhoz vezet, hogy a halál az egyes részek a sejtek vagy teljes sejtek. Azt feltételezik, hogy az öregedés csökken lizoszomális membránon stabilitást. Ezen túlmenően, a tevékenység több lizoszomális enzimek időskori növekszik. Boc megsérti a feltételeket a sejten belüli kapcsolatok vezethet törés a lizoszőmába kijáratánál ezeket a rendkívül aktív enzimek a sejt pusztulását. Sokan úgy vélik, ez a mechanizmus példaként aktív megsértése sejt aktivitás az öregedési folyamatot.