portális hipertenzió
hepatikus véráram zavarja miatt felszabadító-niem erős érösszehúzó endothelin-1;
elzáródás fokális máj sinusoidok trombotsigami által aktivált Kupffer-sejtek;
halála endoteliális sejtek és leukociták, fibrin microthrombuses képződik a szinuszoidokban;
Massive májnekrózis (például következtében ischaemia).
Ezen kívül, mivel a sönt vért a portálon endogoksinom közvetlenül belép a szisztémás keringésbe. Növelése endotok-semiya súlyosan rontja a beteg állapotától, ami koagulopátia, hepatorenalis szindróma és többszörös szervi-stroystva más fajok, így jellemző a CPU.
Ezért többek között az alapvető CPU kezelési stratégiák kell tartalmaznia elleni küzdelem endotoxémiában. E célból:
a) elnyomása a mikroflóra, termelő endotoxin a vastagbélben;
b) csökkenti az adszorpciós endotoxin A bélből (epe-Szarvasmarha készítmények, hashajtók);
Jelenlétében vérzéses tünet kezelési megkötésére-chaetsya korrekció-vitamin-hiány K. K-vitamin bevezetésre pas parenterálisan és kiigazítására fokú MF határozzuk 6-8 óra után. Over-mestitelnaya transzfúziós terápia nagy térfogatokat CBE-zhezamorozhennoy plazma (6-8 dózisban) amely tartalmazza az összes véralvadási faktorok és inhibitorok, hozzájárulva, hogy hagyja abba krovotech-CIÓ. Ha egy erős vérzés (közben vagy sebészeti beavatkozás után a TH), hogy a szükséges hemosztázis adjuk FFP minden 6-12 órában. Néhány esetben, további szükséges szintű intézkedések az ilyen szubsztitúciók transzfúziót, a használata a koncentráció-ING protrombin-komplex (PC aktivált okozhat DIC), vérlemezke-transzfúzió beadása AT III koncentrátum.
Súlyos A thrombocyta-funkció TSB-dit dezmopresszin. Eltávolítása előtt fogászati kezelt betegek antifibrinolitikus gyógyszerek, mint EAKK.
Előkészítése egy nagy műtét, általában, beleértve chaet-1) kezelés adminisztrációs K-vitamin és a friss fagyasztott plazma, mi; 2) vérlemezke-transzfúzió azok mennyisége körülbelül 100.000 / l. Vérlemezke-transzfúzió felkészülés endoszkópia, thoracocentesis, paracentesis és lumbálpunkció jelzett betegek vérlemezkeszám <50000/мкл.
Az alapelv terápiás megelőzésére és kezelésére a gastrointestinalis vérzés, hogy csökkentse portális nyomás, # 946; blokkolók csökkentik a szív teljesítményét, és segíti-oldott visceralis érszűkület. Izosorbnda-mononitrát donor mivel nincs, vezet tágítása hajók portál rendszer, és csökkenti a portális keringésben beáramlása csökkentéséhez, ezáltal-Leniye a portál rendszer.
Lehetséges kombinációk propranolol más gyógyszerekkel, hogy csökkentse a májkapunyomás cirrhosisban szenvedő betegek.
Az elmúlt 20 évben a betegek száma kórházba a PG és szövődményeinek különböző kórházakban - a kerületi kórházak a főbb egészségügyi központok, jelentősen megnőtt. Ez a növekedés elsősorban a megnövekedett előfordulását a krónikus diffúz májbetegség (főként virális etiológia és alkohol), amely gyakran a végső cirrhosis (HC).
Betegek PG, amelynek nagy veszélyt jelent a nyelőcső-gyomor vérzés, vagy tartott folytatta vérzés visszerek (BPB) nyelőcső és a gyomor, jelentik az egyik legbonyolultabb betegcsoport sebészeti Gastroenterology.
Alkalmazottak klinikánk gyakran utazik különböző kórházakban, hogy tanácsot és sebészeti ellátás. Ebben az esetben gyakran vannak olyan helyzetek, amikor a beteg vagy nem biztosít megfelelő támogatást miatt hibás döntés a gyógyíthatatlan beteg, vagy ez történik a komoly taktikai és az orvosi műhibák miatt ismeretének hiánya az egészségügyi személyzet a lényeg, és sajátosságait e patológia. Ugyanilyen valószínű különböző szintű és orvosi berendezések egészségügyi intézmények.
Hosszú távú tapasztalat klinikánkon munka lehetővé teszi számunkra, hogy kritikusan értékeljék a különböző kezelési módszereket e súlyos betegség, abban a reményben, hogy segít a klinikusok szakintézmények, hogy jobban navigálni benne.
Portális hipertónia általában fejlődik eredményeként gátolják a vér áramlását bármely részén a vena portae. A. O. Whipple a 50-es években a múlt század felajánlotta felosztás intrahepaticus és extrahepaticus típusok. Jelenleg megkülönböztetni presinusoidalnuyu (májon belüli vagy extrahepatikus), és ténylegesen intrahepaticus portális hipertenzió.
Besorolás portális hipertónia
Blokád kapuér
A növekedés a vér áramlását a lépben
Beszivárgása portál területek
Egyéb betegségek, képződése kíséri csomópontok
A blokád szintjén a máj vénák
Két elmélet patogenezisének portális hipertenzió, májcirrózis (ábra. 8). Az alapja az egyikük (visszafelé áramlás) az, hogy növelik a májban a vaszkuláris rezisztencia, előnyösen a szinten szinuszgörbe. Tényezők, amelyek növelik az ellenállást, vannak osztva a statikus kialakulásával kapcsolatos fibrózis és regeneráció csomópontok, hogy megzavarják a hepatikus építészet és reverzibilis # 8209; ennek eredményeként a metabolikus változások helyileg ható vazoaktív anyagok, mint a NO, ET-1, norepinefrin, angiotenzin, tromboxán A2. vérlemezke aktiváló faktor, a leukotriének, és mások. Ahol NOS aktivitás cirrhosisos májban csökken, és az ET-1-szint növekedett.
Jelenleg cirrhosis általában tekinthető, mint a végleges, irreverzibilis szakaszában krónikus hepatitis a rossz prognózissal. Etiológiája nem dominálnak hepatitisz vírusok B és C, valamint az alkohol és más toxikus anyagok. A tartózkodás időtartamára a szervezetben érzékennyé makrofágok és máj szinuszoidális endotélium a másodlagos induktorok gyulladás, elsősorban endotoxin a Gram-negatív mikroflóra, hogy lendületet ad a folyamat a szinkronizálás. A forrás endotoxémia, mint általában, a belekben. Úgy véljük, hogy endotoxin normális komponense portál vér.
Ingyenes PowerPoint prezentáció
