A ravaszt, ami valószínűleg kezdődik autoimmun betegségek
Ausztrál kutatók úgy vélik, hogy felfedeztek egy sejtcsoport kiváltó autoimmun betegségek, valamint a molekuláris „biztosíték”, ami általában megtartja ezeket a sejteket ellenőrzés alatt.
Az említett „csaló B-sejtek germinális centrum”, ezek a korábban nem észlelt sejteket módosított változatai B-germinális centrum sejtek szintetizáló nagy affinitású antitestek szükséges hosszú távú immunitást.
Amikor fertőzés alakul ki, vagy vakcinázás, a szervezet antitesteket hoz létre, melyek megtámadják a behatoló mikroorganizmusok. Amikor dolgozunk egy autoimmun betegség, a szervezet antitesteket hoz létre, melyek megtámadják őt.
A normális immunválasz, B-sejtek, amelyek találkoznak idegen „antigén” (mint például egy vírus vagy baktérium), vándorolnak germinális központok - ideiglenes mikrostruktúrák vannak kialakítva a nyirokcsomókban és a mandulákat. Odabent, B-sejtek megváltoztassák ellenanyag géneket véletlenszerűen, amíg nem termel nagy affinitású ellenanyagok az idegen szerrel.
Ezen a ponton, a B-sejtek vannak alakították át egy kis gyárban a termelés az antitestek, úgynevezett „plazma sejtek”, hogy gyorsan szaporodnak és töltsék be a test új antitestekkel.
Sajnos, sürgősség és a sebesség változik a B-sejtek, valamint a véletlenszerű jellege ezt a folyamatot, néha hozzájárul az a B-sejtek nagy affinitással „ellenanyag” ellen a szervezet saját szöveteit. Ezek a sejtek kell inaktiválni, hogy megakadályozza az autoimmun betegségek.
A folyamat, amely megakadályozza a termelő B-sejtek autoantitestek ismeretlen az germinális centrum. Molekula FAS, «halál-receptor”, amely nagy mennyiségben van jelen ezekben a sejtekben első gyanús a saját kontroll.
A kutatócsoport által vezetett Daniel Bata, Dr. Chan és Push Prof. Robert Brink van Sydney Garvan Institute of Medical Research, kimutatták, hogy a FAS molekula nagyon fontos, de egy váratlan szerepe a megelőzés autoantitest termelés.
„Egyszerűen fogalmazva, úgy véljük, hogy a FAS nem tette lehetővé a fejlesztés a” csaló csíracentrumok „B-sejtek és gyanítjuk, hogy ez a legfőbb szerepe - mondta professzor Brink. - Amikor eltávolítjuk FAS molekula egér modellekben is megfigyelhető a megjelenése gazember sejtek csíraközpontok, amely során a plazma sejtek és nem engedelmeskednek a szokásos szabályok nem. Aránytalanul nagy számú plazmasejtek alakult a etikai gazember sejtek, termelő váratlan antitestek, különösen - egy nagyon nagy számú IgE antitesteket. A legfontosabb, hogy sok ilyen antitestek származnak gazember sejteket autoantitestek ".
Betegek FAS mutációt kifejlesztett autoimmun betegség ismert, mint autoimmun limfoproliferatív szindrómának, amelyben a szervezet nem tudja ellenőrizni a mennyiségét immunsejtek (limfociták). Ez növekedéséhez vezet a nyirokcsomók, a máj és a lép.
Együttműködik az Egyesült Államok Nemzeti Egészségügyi Intézet, Brink és kollégái a hozzáférést az adatbázishoz, amely információkat tartalmaz a betegség a legnagyobb minta beteg autoimmun limfoproliferatív szindrómának a világon. Azt találták, hogy több mint 25% -át ezek a betegek kórosan magas vér IgE-szintje.
Professzor Brink úgy véli, hogy ezek az adatok egy „csábító bizonyíték”, hogy a csapata megállapításai a szerepe FAS és a „csaló germinális centrum B-sejtek” egereken alkalmazni az emberre.
„Nagy mennyiségű IgE antitesteket mutattak más autoimmun betegség, például lupusz, és az IgE egyre inkább összefüggésbe hozzák súlyos betegség, - mondta. - Az a tény, hogy ez a gazember sejtek teszik autoantitestek és antitestek IgE, megerősíti az erős kapcsolatban hajó súlyosabb formáinak autoimmun betegségek. Nem tudjuk, hogy vannak ezek a sejtek - FAS mutáció bezustlovno, az egyik módja, de vannak mások. Azonosító ezek a mechanizmusok azt ígéri, hogy jobban megértsük a az autoimmun betegségek és az utat, hogy az új módszerek diagnózis és kezelés. "
(Még nincs értékelés, az első)