A vérkeringés helyi mechanizmusai
A vérkeringést szabályozó helyi mechanizmusok a szövetek és szervek vérellátását szabályozzák
Ábra. 10.49. A keringési rendszer szabályozásának kontúrja, melynek célja az artériás vérnyomás szisztémás vérnyomásának stabilizálása. Ra - artériás nyomás, zsíros nyilak emelkedése ra, le - csökkenése
az anyagcserét azáltal, hogy megváltoztatja az erek helyi tónusát, aminek köszönhetően megnő a pontosan ezek a struktúrák vérellátása, ahol az anyagcsere folyamatok intenzitása nő (10.51 ábra).
Ezek a következők:
• A myogenikus önszabályozás az edények simaizmáinak váltakozása, a véráramlás sebességétől és térfogatától függően: a hajók kitágulnak
Ábra. 10.50. A natriuretikus peptid (PNP) szerepe a BCC szabályozásában
Ábra. 10.51. Helyi faktorok a mikrocirkulációs ágy érrendszeri tónusának szabályozására
csökkenti a vérnyomást és csökkenti a nyomás növekedését.
# 9632; A metabolikus szabályozást olyan tényezők végzik, amelyek a mikrocirkulációs ágyak terjeszkedését eredményezik - az arteriolák és a precapilláris sphincterek relaxációját. Ez elsősorban a vér oxigénfeszültsége (Po2) csökkenése és a szén-dioxid (Pco2) feszültség növekedése a hidrogénionok koncentrációjában (pH-csökkenés). A vázizmokban a vazodilatáció helyi növekedést idéz elő a K + ionok koncentrációjában és a szívizomban - adenozinban (egy ATP degradációs termék).
# 9632; Szabályozás endothel faktorokkal. Az endotélsejteket megkülönböztető vasoaktív tényezők közé tartoznak a következők: nitrogén-monoxid (NO), prosztaglandinok, thromboxánok, endothelin.
A nitrogén-monoxid (NO), vagy endoteliyrozshiryuvalny faktor proteint endothelialis sejtek hatása alatt számos tényező, beleértve a hidrodinamikus (lineáris sebessége véráramlás), acetilkolin, bradikinin, P-anyag A nitrogén-oxid jár parakrin: diffundál vaszkuláris simaizomsejtek, amely aktiválja az oldható guanyil-cikláz, ami a cGMP képződését és a simaizmok relaxációját eredményezi.
A prostaciklint endothelsejtek termelik és értágító. Elődje prosztaglandin - PGN2 amely képződik arachidonsav hatása alatt ciklooxigenáz. Emlékeztetni kell arra, hogy a vérlemezkék saját tapadását és aggregációját a sérült endoteliális mivel ez PGN2 prekurzor tromboxán A2 képződik, ami a helyi érszűkület. Ez köszönhető a prosztaciklin - értágítók, szűkül a kereset tromboxán 2 csak korlátozott mértékű károsodása területen.
Az endothel 1 helyi parakrin érösszehúzó. A felszabadulás stimuláló szerek számos tényezőt tartalmaznak, többek között: angiotenzin II, katecholaminok, inzulin, trombin, hipoxia, csökkent lineáris véráramlási sebesség, mások. Az endotelin szekréció inhibitorai az értágítók - NO, PNP, PGE2 és prostacyclin.
# 9632; Szövethormonok bevonásával szabályozzák: tartalmazzák a hisztamint és a kinint.
Hisztamin - a károsodott sejtek által kiváltva, valamint a basophilok. Ellazítja a precapilláris záróizmot, és növeli a kapilláris fal átjárhatóságát a vízhez, ami helyi ödéma kialakulásához vezet.
Kinin - bradikinin és peptidek lizilbradikinin (kalidin), amelyek vannak kialakítva azok prekurzorai hatása alatt kalikrein, Sona van eazodilatatoramy. A plazma kallikrein inaktív formában (prekallikrein), az aktiválás végezzük hatása alatt az aktív faktor XII véralvadási hemosztázis (MKI). A kallikrein plazma kininogént transzformál bradikininre. Szöveti kallikrein van az apikális felszínen a sejtmembrán számos szövetben (nyálmirigyek, hasnyálmirigy, bél, vese, prosztata), van kialakítva hatása alatt értágító lizilbradikinin kininogén. A kininok közvetett módon hatást fejtenek ki a N0-on keresztül.