Megsértése fehérje-anyagcsere
A fehérjék központi végrehajtásával folyamatainak létfontosságú tevékenységet. Megsértése a fehérje-anyagcsere lehetséges minden szakaszában, kezdve a szívó, és befejezve a kiválasztást a végtermékek az anyagcsere.
Felszívódási zavar és a fehérjeszintézist
A szervezetben, gyakorlatilag nincs fehérje Depot. forrása aminosavak szintéziséhez ezek komponensek élelmiszer. Abban az esetben, megsértése emésztése és felszívódása fehérjék alakul alimentáris fehérje hiány.
Okoz: gyulladásos és degeneratív folyamatok a bélben, éhezés, kiegyensúlyozatlan aminosav-összetétel az élelmiszer. Normál fehérjeszintézist aktívan kell működő, megfelelő genetikai struktúra, amelyben a szintézis végbemegy.
Ha a károsodás a genetikai berendezés változik a fehérjék szintézisét, vagy szintetizált fehérjék módosított szerkezetű.
Módosított fehérjeszintézist oka lehet, hogy egy megsértése egyik egység a fehérje-szintetizáló rendszerek - transzlációs apparátus vagy poszt-transzlációs módosítást a molekulák. Egyre gyakrabban félrefordítására a folyamat az élet jár az öregedés. A viszonylagos hiánya transzfer RNS korlátozza a funkcionalitás a szervek és szövetek nagy terhelés.
Megsértése fehérjeszintézis lehet hibája miatt szabályozás; a sejtek szintjén - hatással van a metabolitok a szervezetben szinten - hormonok, és az idegrendszert.
Ha a megnövekedett növekedési hormon termelését fokozza a fehérje szintézist, megnőtt az organizmus növekedését. A nem megfelelő ez a hormon okozza az ellenkező hatást.
A denervált szövetekben vágással az idegek nemcsak csökkenti a fehérjeszintézist és a sorvadás fejlődik, de van egy minőségileg új fehérjék - saját antigéneket.
Megsértése aminosav anyagcsere
Aminosavak keletkeznek a folyamat transzaminálás, dezaminálási elpusztul a folyamatban.
Okai transzaminálás reakciók:
- piridoxin-hiány (a terhesség, szulfonamidok bélflóra elnyomása, a kezelés ftivazid);
- korlátozó fehérjeszintézis (éhezés, súlyos májbetegség).
A glükokortikoidok és a tiroxin ösztönző hatást a változás mértéke transzaminálás.
Gátlása oxidatív dez vezet hyperaminoacidaemia. Ennek az a következménye a fokozott kiválasztás aminosavak a vesék által, és ezt a változást az arány az egyes aminosavak a vérben, amely megteremti kedvezőtlen feltételeket a fehérje szintézisét struktúrák.
- hipoxia;
- fehérje hiány az éhezés során;
- hiánya piridoxin, riboflavin, nikotinsav.
A dekarboxilezést egy fontos szempontja a fehérje-anyagcsere, megkezdené a kialakulását CO2 és a biogén aminok.
Mennyiségének növelése biogén aminok (hisztamin, szerotonin, dopamin, taurin) okozhat számos patológiai jelenség a szervezetben: sérti a helyi véráram, fokozott érpermeabilitás és a károk idegrendszer.
Öröklött rendellenesség enzimek szintézisére metabolizmusában részt vevő aminosavak vezet az a tény, hogy a megfelelő aminosavat nem tartalmazza az anyagcserét és felhalmozódik a szervezetben, ami különböző betegségek.
Például, megsértve a metabolizmus a fenilalanin (fenilalanin-hidroxiláz hiány) fejleszt phenylketonuria - komoly károkat a központi idegrendszer és a gyógyíthatatlan demencia.
Megsértése a végső szakaszában a fehérje-anyagcsere
Kórélettana végső szakaszában a fehérje-anyagcsere nem jár a kialakulását kóros folyamatok nitrogéntartalmú termékek és eltávolítja őket a szervezetből. A fő mutató megsértése képződés és kiválasztás a karbamid és egyéb nitrogéntartalmú metabolikus termékek egy szintjének változása és összetétele a maradék (nem-fehérje) a nitrogén szintjét. Növelése a maradék nitrogén a vérben - hyperasotemia - lehet az eredménye:
- rendellenességek a karbamid kialakulását a májban
- degeneratív elváltozások a májban;
- hipoxia;
- öröklött rendellenesség karbamid kialakulását.
Ennek következtében - a felhalmozódása az ammónia a vérben, toxikus hatású a központi idegrendszerre.
Megsértése képződés és kiválasztás húgysav (a végtermék a purin metabolizmus bázisok szerkezetéhez tartozó nukleinsavak).
Okai vesebetegség, leukémia.
Giperurinemiya vezet húgysav rakódik sók az ízületek és a porcok, ami az akut ízületi gyulladást.
Exodus: deformáció ízületek.
d) sérti a fehérje összetétele a vér.
változó a teljes mennyiségű fehérjét (hypoproteinemia, hyperproteinemia);
a változó közötti egyensúly az egyes fehérje frakciók (Dysproteinemia) egy teljes tartalma normális fehérjék.
Hypoproteinaemia történik mennyiségének csökkentésével albumin.
- böjtölés;
- májbetegség;
- felszívódási zavar fehérje;
- vérveszteség, plazmopoterya, izzadás, extravazáció;
- proteinuria.
Hyperproteinemia kapcsolódó hyperglobulinemia:
- fokozása az antitest-szintézis;
- kompenzáló válasz miközben csökkenti az albumin a vérben.