Keringési elégtelenség - a máj artéria és véna

Fokozott nyomás a jobb pitvarban növekedéséhez vezet a nyomás a máj vénák. A májsejteket nagyon érzékenyek a hipoxia. Szívelégtelenség, alacsony vérnyomás vagy csökkenés a hepatikus véráram májműködést okoznak. Uralja a vereség a bal lebeny.

változások a máj heveny szívelégtelenség és a sokk

A szívelégtelenségben szenvedő betegek esetén, valamint a sokk különböző eredetű - traumás, éget, vérzéses, szeptikus, sokk miatt hashártyagyulladás vagy a malária - természetesen felfedi elváltozások a májban. Egy hasonló ischaemiás sérülés után megfigyelt májátültetés vagy máj reszekció ideiglenes megszüntetése a hepatikus véráram.

Egyes betegeknél, van egy egyszerű sárgaság. Sárgaság lehetséges súlyos sérülések. Voltak jelentős növekedése a szérum transzamináz aktivitás és a protrombin-idő növekedést.

Fénymikroszkópos 3. övezet hepatikus lebenykékben meghatározva jelek stagnálás részletekben vérzést. Általában felfedi eozinofil hepatociták, duzzanat és neutrofilek felhalmozódását területén nekrózis. Üszkös változások a középső zóna lehet az eredménye egy érintőleges vágott, de néha eredete nem egyértelmű. A elhalt terület tárolják hálózat hálószerű szálak. A gyógyulási szakaszban különösen trauma után mutatnak nagyszámú mitózisokban. A betegek átestek sokk, néha mutatnak diffúz meszesedés máj, amelynek okát lehet sérti intracelluláris kalcium metabolizmus ischaemiás szervkárosodás. Az ilyen változások nem voltak megfigyelhetők a betegben a miokardiális iszkémia és krónikus veseelégtelenség, amelyre a szintjét kalcium és foszfát a szérumot növekedett.

Patogenézisében májkárosodás

A súlyossága patológiás változások által meghatározott időtartama a sokk. Mivel a csökkent hepatikus artériás véráram nyomás csökken a hepatikus artériába görcs jelentkezik. A vér oxigéntelítettséget ezen a csökkentett. Az oxigén parciális nyomása a 3 zónában kisebb, mint a periférián a hepatikus lobule. Ez magyarázza a nagy biztonsági rés a központi májsejtek kapcsolatban hipoxia, gyakran vezet nekrózis. Ezt követően, a belső szervekben alakul súlyos érszűkület, feltehetően az endogén angiotenzin II.

A fő oka a májkárosodás hipoxia. További befolyásolja meghibásodása szubsztrátok és felhalmozódása anyagcsere termékeket. A fejlesztés károsodás hozzájárulnak különböző mechanizmusok, beleértve megszűnése oxidatív foszforiláció mitokondriumokban körülmények között az oxigén hiány, csökkent membrán funkció és a fehérjeszintézist, valamint az ionos egyensúly hepatociták. A reperfúziós súlyosbítja lényegében okozott változásokat, ami a megjelenése számos szövetben az oxigén szabad gyökök. Ezek fontos szerepet játszanak a lipidek oxidációja megsérti a integritását sejtmembránok. A kísérlet azt mutatta, hogy a képződött reperfúzió során szuperoxidion képes kötődni a nitrogén-oxid (NO), és kárt okozhat a hepatociták. Káros tényező valószínűleg peroksinitratny szabadgyök. A oxidációja lizoszomális membránon enzimek kerülhetnek a citoplazmába. A kezelés hatástalan. Megvizsgáljuk a szerepe az E-vitamin, glutation, aszkorbinsav és más anyagok, amelyek megkötik a szabad gyököket.

ischaemiás hepatitis

A kifejezés talált alkalmazása a betegek hirtelen nagy a szérum transzamináz a gyorsan kialakuló csökkenése a perctérfogat. Ez a feltétel is nevezik akut miokardiális vagy hypoxiás máj hepatitis. A kép hasonlít egy akut vírusos hepatitis.

Háttér állapotban általában a betegség a szív, általában a szívkoszorúér-betegség (CHD) vagy kardiomiopátia. Iszkémiás hepatitis különösen gyakori a koronária egység, akkor volt kimutatható 22% -ánál csökkent a szív teljesítményét és a máj véráramlását, a passzív vénás pangás. Fejlődő nekrózis 3. zóna nincs gyulladás jeleit. Nincsenek tünetei májelégtelenség, pangásos szívelégtelenség nem fejeződik ki. Néha így mutatnak magas vérnyomás és veseelégtelenség.

Az egyik oka az isémiás hepatitis súlyos artériás hypoxaemia, amely akkor jelentkezik, amikor alvási apnoe szindróma.

Bilirubin, és az alkalikus foszfatáz aktivitás enyhén növekedett, de a transzaminázok és a szérum LDH aktivitás gyorsan növekszik, és jelentősen. A mutatók visszatér a normális kevesebb, mint egy hét. Iszkémiás hepatitis magas halálozási ráta (58,6%) nem meghatározott májkárosodás és annak okát. A betegek máj- változások miatt krónikus pangásos szívelégtelenség, akut keringési elégtelenség vezethet a fulmináns májelégtelenség.

Sárgaság, a posztoperatív időszakban

Sárgaság közvetlenül a műtét után különböző okai lehetnek. Bilirubinszint a szérumban megnövekedett után vértranszfúzió, különös tekintettel a hosszú távú tárolás. A másik ok az hiperbilirubinémiát vérzés szövetben.

Sebészeti beavatkozás, altatás és a sokk, ami csökkent májfunkció. Kifejezve sárgaság megfigyelt mintegy 2% a betegek sokk eredményeként trauma. A kezdeti szakaszban a keringési elégtelenség csökkenése perctérfogat vezet jelentős csökkenését a vérellátás a májat. Ezzel egyidejűleg, csökkent renális véráramlást.

Meg kell vizsgálni a szerepe halotán anesztézia és más gyógyszereket a műtét során. Súlyos sárgaság vezethet cholestasis és vérmérgezés.

Ritka esetekben 1-2 nappal a műtét után okozhat cholestaticus sárgaság eléri a tetőfokát a 4-10 napon és eltűnik 14-18 napon. Voltak különböző változások biokémiai paramétereit. Előfordul, hogy a megnövekedett aktivitása alkalikus foszfatáz és a transzamináz. A koncentráció a bilirubin a szérumban elérheti 23-39 mg%. Hasonló minta figyelhető meg extrahepaticus epeutak elzáródása. Az ilyen változásokat figyeltek meg azoknál a betegeknél, akiknél a sokk, átesett egy vérátömlesztés. Azonban, szövettanilag jelölt változások és tünetei nekrózis zónában 3 hiányzik. cholestasis mechanizmus nem tisztázott. Megjelenése kell ismerni egy időben. Ha szükséges, készítsen májbiopszia.

Azoknál a betegeknél, akik az intenzív osztályon, sárgaság miatt súlyos sérülést vagy posztoperatív peritonitis jelzi súlyosságának több szervet érintő sérülés és a rossz prognózist. Az ilyen típusú kolesztatikus sárgaság megnövekedett konjugált bilirubin és alkalikus foszfatáz aktivitás; transzamináz aktivitás kismértékben emelkedett.

A kísérletben vérzéses sokk csökkenti a váladék az epe. Közvetítők felszabadulnak gyulladás endotoxikus sokk vagy szepszis károsodását okozva vérerek, permeabilitás növekedése az érfal a fejlesztési ödéma és a károsodott oxigén szállítás.

Sárgaság után szívsebészet

Sárgaság szívműtét után gyakori. Ez alakul 20% a műtéten átesett betegek kardiopulmonáris bypass [6, 7], és azt jelzi, rossz prognózist. Sárgaság észlelt a 2. napon a műtét után. Fokozott bilirubin szint a szérumban annak köszönhető, hogy a konjugált frakció, hogy tanú visszaélés tubuláris kiválasztás az epe. Túlélő betegek bilirubinkoncentrációval csökken a normális 2-4 héten belül. A szérum alkalikus foszfatáz aktivitás növelhető csak kis mértékben növeli, ha kifejezett transzamináz aktivitás. A kockázat az ilyen szövődmények különösen magas idős betegeknél. Szignifikáns összefüggést sárgaság több szívbillentyű-protézisek, hatalmas vérátömlesztés és hosszas cardiopulmonalis bypass.

Patogenezise sárgaság bonyolult. A háttérben egy hosszú távú szívelégtelenség további káros hatásokat alacsony vérnyomás a műtét során, hypothermia és a sokk. Úgy is meg kellene vizsgálni a szerepe a fertőzések, gyógyszerek (beleértve a véralvadásgátlók) és az altatás.

Csökkent véráramlás a májban eléri a 20%. Mivel vérátömlesztés emelkedett bilirubin szint. Az élet a vörösvértestek a mesterséges keringés csökken; így van gáz microembolisms elpusztult és az aggregált vérlemezkék.

A bevezetés után a donor szűrés kötelező gyakorisága a virális hepatitis B és C csökkent jelentős mértékben, de kialakulhat cytomegalovírus fertőzések.

Szívtamponád után szívsebészet hasonlíthatnak a képet az akut hepatitis.

(495) 50-253-50 - információk betegségek, a máj és az epeutak