Ischaemiás stroke kezelés
A kezelés stratégiák ischaemiás stroke akut időszakban áll a következő elemek:
- véráram helyreállítása az érintett medence (ha lehetséges);
- javítása a vér reológiai tulajdonságait;
- korrekció a funkcionális állapot az agy súlyosságának csökkentésére neurológiai deficit;
- metabolikus agyi ischaemia elleni védelem, hipoxia.
A fő irányok, iszkémiás sztrók kezelésében, illetve a koncepció a „ischaemiás kaszkád”:
- javítása vérellátása az agyszövet (hatás csökkentésére az agyi véráramlás);
- neuroprotektív terápia: hatások a glutamát „excitotoxicitás”, a fejlesztés egy helyi gyulladásos reakció mikrovaskulyatornye megsértése, kár, hogy a BBB, apoptózis fejlesztési;
- terápia javítja a helyreállítási regeneratív-reparatív folyamatokat.
Javítása vérellátás az agyszövet a ischémiás stroke kezelése megkönnyíti:
- trombolítikus terápia;
- a hemodilúció;
- antikoaguláns, trombocitaromboló terápia;
- használata vazoaktív szerek és javítja a mikrokeringést.
trombolitikus terápia
Véráram helyreállítása az érintett vízgyűjtő edény recanalisatio a elzárjuk mindig bemutatásra vonzó és ígéretes terápiás stratégiát. Azonban ez a kezelési módszer van előnye és hátránya, valamint alkalmazását korlátozó. Használata trombolitikumok egyetlen hatékony első óráiban ischaemiás folyamat (akár 3 órán keresztül, és optimálisan legfeljebb 1,5 óra). Továbbá, ha használják trombolítikummal nem lehet teljesen kizárni annak lehetőségét, hogy a vérzéses szövődmények, ami jelentősen rontja a betegség prognózisát. Különös jelentősége van az endogén trombolitikus, hogy ellentétben a szintetizált vegyületek az érfalak hatnak csak friss thrombus. Exogén trombolitikumok (mint például a sztreptokináz és az urokináz) ischaemiás stroke miatt ellenjavallt gyakori vérzési szövődmények és rövid hatású. A használata endogén trombolitikus optimálisan artéria trombózis átlagos átmérője.
A legtöbbet tanulmányozott és ajánlott trombolitikus szöveti plazminogén aktivátor alteplase.
Ellenjavallatok trombolízishez:
a hemodilúció
véralvadásgátló
A legtöbb esetben, iszkémiás sztrók kezelésében, antikoaguláns kezelés nem megfelelő (kivéve az alacsony dózisú nátrium-heparint megelőzésére mélyvénás trombózis). Indikációk véralvadásgátlására első napon a kezelés ischaemiás stroke:
- coagulopathiát;
- gyanúja trombózis az agyi erek és a melléküregek;
- aneurysmát kívüli artériák, Klinikai tünetekkel járó;
- szűkületek intracranialis artériák extrák kíséretében klinikai tünetei TIA, kiújult a háttérben a vérlemezke-gátló kezelés.
Nátrium-heparinnal 2500 NE bőr alá 4-6 alkalommal / nap 2-5 nap, vagy intravénásán napi 10 000-24 000 egység az átmenet terápia közvetett antikoagulánsokkal. Is használható nadroparin kalciumot. Közvetett antikoagulánsok (pl, acenokumarol, etilbiskumatsetat) beadott előtt 2 nappal a kezelés végén az ischaemiás stroke közvetlen antikoaguláns dózist, amely időközben fokozatosan csökken. A véralvadásgátló terápia szükséges laboratóriumi ellenőrzés a véralvadás, a véralvadási idő.
Ellenjavallata véralvadásgátló:
- tartós vérnyomás-emelkedés;
- jelentős vagy alacsony vérnyomás;
- mély kómában van;
- görcsök;
- súlyos májbetegség, vesebetegség;
- fekélyek;
- vérzéses tüneteket.
vérlemezke-gátló kezelés
Az első napon az ischaemiás stroke, vérlemezke-gátló kezelés indokolt. Ennek szükséges feltétele, a kábítószer-használat - kivéve a vérzéses stroke karakter, valamint vérzés és vérzéses szindrómák más okai vannak. Mivel a használata trombocitaromboló szerek alábbi gyógyszerek.
Acetilszalicilsav - az egyik leggyakoribb gyógyszerek. Acetilszalicilsav egy hatásos irreverzíbilis inhibitora COX, prosztaglandin-szintézis megbomlik, prosztaciklinek, a tromboxán A2, és erős vérlemezke gátló hatást. Hagyományos dózisa 50-100 mg / nap minden nap.
Clopidogrel trombocitaromboló fellépése, amely szelektíven gátolja az adenozin-difoszfát a receptorához a vérlemezkék, gátolják a vérlemezke aggregációt. Clopidogrel belsejében 75 mg naponta.
Antiplatelet hatás, tiklopidin kifejezettebb, mint az acetilszalicilsav, de ha alkalmazzuk a gyakori mellékhatások - hányinger, leukopeniát és microhematuria. Ticlopidin belsejében 250 mg 2-szer / nap.
Neuroprotekció és a terápia javítja a helyreállítási regeneratív-reparatív folyamatok
Neuroprotekció - a legfontosabb terület a kezelés ischaemiás stroke. Neuroprotektív terápia sokféleségét tükrözi mechanizmusok károsodása agyszövet, és befolyásolni tudja a lépést az ischaemiás kaszkád. Neuroprotektív terápia alkalmazható a nyílás a pre klinikai megnyilvánulásai, amely korlátozza az infarktus térfogata a kandalló, növeli az időszak a „terápiás ablak”, hogy csökkentse annak lehetőségét, reperfúziós sérülés, és ezáltal csökkentsék a súlyossága és időtartama neurológiai deficit és kilátásainak javításában.
Két irányba neuroprotektív terápia: primer és szekunder. neuroprotekció elsődleges kihívás a blokád a glutamát reakciók kalcium kaszkád - neuronális nekrózis mechanizmus. van szükség elvégezni ilyen neuroprotektív terápia korai időszakban: az első percen és legfeljebb 3 napig (különösen intenzív az első 12 óra). A cél a másodlagos neuroprotekcióban - súlyosságának csökkentésére következményeinek csökkenhet. Másodlagos neuroprotekció indul után 3 órával az ischaemia fellépte és folytatódott legalább 7 napig.
Elsődleges neuroprotekció hatóanyag glicin - egy univerzális alacsony molekuláris konjugátum toxikus vegyületek. Glicin korlátozó toxikus hatása az ingerlő neurotranszmitterek aminatsidergicheskih (aszpartát, glutamát), elősegíti a kötődését felszabaduló aldehidek az agyi ischaemia. Glicin adagoljuk adagja 1 g 2-szer / nap szublingválisan. A gyógyulási idő alatt, és a maradék glicint használunk 0,1-0,2 g 3-4-szer.
metabolikus hatás használt készítmények akut kezelésére és felépülési időszak az ischaemiás stroke. Ezek a gyógyszerek általában használják a hazai neurológiai gyakorlatban, de további vizsgálatok szükségesek annak hatékonyságát megfelelően a bizonyítékokon alapuló orvoslás.