Expressziója antigének NK-sejtek
Expressziója antigének NK-sejtek. Mechanizmusok antigén prezentáció
Sok egyéb szerkezetek (együtt korábban leírt) részt vehet fáziskonjugáció és lízis az NK-szerű sejtek és célsejtek. Fontos közülük mátrix fehérjék. NK-sejtek szintetizálnak, és expresszálják a laminin vagy lamininpodobnye molekula. Ez a kifejezés a fokozott párhuzamos növekedése citolitikus potenciál [Schwartz R. E. Hiserodt J. S. 1988].
NK-érzékeny daganatos sejtek egyenesen arányos a expressziós szintjét laminin receptorok a célsejteken [Laybourn KA 1989].
Patkány NK-sejtek szintetizálják együtt lamininpodobnymi molekulák fibronektin vagy fibronektin-szerű molekula [Bernardi P. et al. 1987],. Potenciális receptor fibronektin, valamint a laminin, a VLA-integrinek.
NK-sejtek leukocita közös antigén (CD45) receptor és a CD45 (gp220) a felületükön. Anti-SD45 citolízis antitestek gátolják az NK-érzékeny célsejteket [Starling P. et al. 1987],. A gátlás mechanizmusa nem világos, de úgy vélik, hogy ez a folyamat lehet vonni modulálásában szignáltranszdukciós NK-receptor komplex [Clark E. A. Ledbetter J. A. 1989].
Így, a kölcsönhatás a NK-sejtek a célsejtek - egy összetett folyamat, és annak mechanizmusa nem mindig egyértelmű. Többváltozós ragasztó folyamat függ heterogén populációját NK-sejtek saját, valamint a természete expresszáló célsejtek különböző egyedi és kiegészítő adhéziós molekulák.
Bonyolultabb többlépéses eljárás figyelhető meg a kölcsönhatás a APC a T-sejteket. Ez magában foglalja mind a többszörös receptorokhoz T-sejtek és ligandumok az APC. Ennek eredményeként az információcsere kezdődik a lépcsőzetes biokémiai folyamatok vezetnek specifikus aktivációja és differenciálódását nem csak a T-sejtek, hanem a mezőgazdaságban.
A sok modell, a T-antigén-specifikus aktiváció monocitákat használunk APC. Kezdeti gyenge közötti érintkezés sejtek által közvetített kölcsönhatás az LFA-1 - ICAM-1, amely a kis, rosszul meghatározott mennyiségben jelen a nyugvó sejtekben, vagy valamilyen más, receptor-ligandum kölcsönhatás. Összekapcsolási TCR - CD3 MHC antigének megjelenését a monocitákon az eredménye jelek mind a T-sejtek, valamint a mezőgazdaságban.
Stimulálása TCR - CD3 T-sejtekben növeli a aviditása LFA-1-nek a ligandumához való ICAM-1 az APC. Ez a nyereség tranziensen és növekedését okozza receptor expressziós [Dustin M. L. Springer, TA 1989]. LFA-1-függő kölcsönhatás lehet egészíteni gyengébb kölcsönhatások, mint például CD2 - LFA-3.