A szívizom izom „hidakat”

... az egyik oka a megsértése a koszorúér-keringés és a myocardialis ischaemia egészen nekrózis.

A szívizom izom „hidakat”
A koszorúér (koronária) artériák, amelyeket általában található epikardiális felületére a szív (és veszi körül zsírt és laza kötőszövet), lehet „merülés” a vastagsága a szívizom különböző mélységekben, majd ismét „jelenik meg” a felszínen a szív. Izom lefedő intramurális szegmense az epikardiális koszorúér, miokardiális úgynevezett „híd” (MM), és halad a vastagsága az artéria infarktus - alagút. A legtöbb esetben a jelenléte MM jelentős klinikai jelentősége, bár a szakirodalom esetben összefüggésre hirtelen halál terhelés alatt és anginás rohamok edzés közben (lásd., Stb.) Klinikailag jelentős MM hosszú és mély alagutat előfordulása, ami ahhoz vezethet, hogy lokális ischaemia.

A külföldi szakirodalomban vannak különböző meghatározásai „izmos jumper”, „izmos híd” vagy „falakon belüli bal elülső leszálló artériát.” A leggyakoribb meghatározása a „miokardiális híd (MM) a bal elülső leszálló artériát (LPNA)” (MM leggyakrabban megtalálható LPNA a proximális vagy középső harmadában, és az elülső leszálló (LAD) sokkal gyakoribb a fiatal férfiak, MM ritka a területen a boríték artériát, sokkal kevésbé lokalizált MM mint más epikardiális artériák, hogy a gyakran hipertrófiás kardiomiopátia).

MM jelennek meg az embrionális időszakban a fejlődés párhuzamosan a kialakulását a koszorúerek, és egy változata a norma vagy veleszületett anatómiai anomáliák a fejlődés és kialakulását az érrendszer, a szív és a szívizomban. Szerint morfológiai vizsgálatok, MM hossztartományok 4-40 mm (leggyakrabban 10-19 mm), a vastagsága átlagosan 2,8 mm.

MM - közös megállapítását, de ezek megtalálhatók a 30% -a az összes boncolást, a angiográfia találhatók 5% -ában, esetleg annak a ténynek köszönhető, hogy a vékony MM okoz enyhe nyomás a szívkoszorúerek során sistolyi nem látható az angiográfia (használata után provokatív tesztek - intrakoronáriás beadása az acetil-kolin vagy ergometrin elősegíti bújtatott artéria szisztolés kompressziós erő növelése és a pulzusszámot, - detektálási frekvencia MM angiográfia növelheti akár 40%).

A jelenléte szisztolés a lumen szűkülése az artéria helyén MM okozhat sérti a koszorús véráramot, annak ellenére, hogy a meghatározó tényező, a vér áramlását a diasztolé szívizom perfúziós. A kapcsolat rendelkezésre állása MM angina, szívinfarktus, hirtelen halál alábbi jelentős gyakorlat, különösen ha a hipertrófia és a bal kamrai tachycardia. Miokardiális ischaemia, infarktus, hirtelen szívhalál gyermekek, serdülők és a fiatalok nagyon ritkán okozott érelmeszesedés, gyakran az oka ennek a betegségnek a gyermekkorban és fiatal korban anomáliák a szívkoszorúerek, beleértve intramurális és azok helyét. Hozzájáruló tényezők a myocardialis ischaemia koszorúérgörcs, tachycardia során előforduló testmozgás és csökkenti az időtartamát diasztolés telődési a szívkoszorúerek, trombózis helyén MM.

Klinikailag, a jelenléte mély MM megnyilvánulhat fájdalmat stenokardicheskie természetét, miokardiális infarktus, kamrai aritmiák, tranziens AV-blokk, a hirtelen szívmegállás. Ezek a szövődmények igen ritkák, és valószínűleg összefüggésbe hozható súlyos tömörítési a koszorúerek által mélyen fekvő, mélyen a szívizomban. Terhelési vizsgálatok indukálhat specifikus megjelenését EKG jelei miokardiális ischaemia, károsodott belüli kamrai ritmuszavarok vagy vezetési, amely többi nem rögzített EKG. A diagnózis tüneti MM kell helyezni a betegeknél, akiknek angina nélkül hagyományos rizikófaktorok és jelek ischaemia.

A jelentősége szisztolés és diasztolés szűkület megerősítheti intravaszkuláris ultrahang (IVUS), amely az intézkedés nem csak az átmérő, hanem a terület a lumen, ha az üreg aszferikus. Multiszpirális komputertomográfia (CT), szintén hatékony nem-invazív módszer az MM diagnózisának, amellyel a hosszának meghatározására, és helyét az artéria alagút mélysége, az átmérő és a százalékos stenosis szinten MM alatt szisztolé és diasztolé. Továbbá, MDCT hatékony tétele egyéb rendellenességeit koszorúér, szívizomban, epicardium és a környező szerkezetek mellkas.

Figyeljen! Bizonyos körülmények között, a jelen MM okozhat hirtelen halált, így minden beteg szívizom „hidak” és azok klinikai megnyilvánulásai legyen orvosi felügyelet mellett. Gyógyszeres terápia legyen a választandó kezelés kezelésében klinikailag releváns MM, és sebészet kell korlátozni anginás betegek refrakter a gyógyszeres kezelésre. Alapelvei az ilyen betegek kezelése általában nem különböznek a kezelési eljárások is a betegek koszorúér-betegség és a vesztes egy edényben.

Gyógyszeres terápia kell közé tartoznak a béta-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók, illetve trombociták elleni ágensként. A kezelés célja - mentességet a tünetek és jelek, myocardialis ischaemia, a megelőzés a jövő coronariaesemények. Jellemzően, az első vonalbeli szerek használt béta-blokkolók. ! Fontos megjegyezni, hogy a nitrát ronthatja az állapotot az ilyen betegek, és a folyadék terhelés, éppen ellenkezőleg - növelik az erek ellenállását, és csökkentik kompressziós csökkenhet. Ezért, a klasszikus antianginás megközelítések esetén iszkémia által okozott, az áthaladást a intramurális koszorúér, nem csak hatástalan, de súlyosbíthatja rendellenességek szívizom perfúzió.

Ajánlások a sportolók:
    1. sportolókat MM hiányában miokardiális iszkémia nyugalomban és testmozgás is elismerte, hogy mindenféle sport.
    2. sportolókat MM és objektív bizonyíték látens szívizom-ischaemia vagy miokardiális infarktus történelemben is elismerte, hogy a foglalkoztatás alacsony-intenzív sport (IA osztály).
    3. Sportolók, akik átestek a műtét boncolásra izom hidak vagy stent beültetést is elismerte, hogy a foglalkoztatás alacsony-intenzív sport legalább 6 hónappal a beavatkozást. Tünetmentes sportolók dönteni felvételi a sport kell, hogy végezzen egy terheléses vizsgálat. Abban az esetben, normál terhelési tolerancia és semmi jelét nem látens miokardiális iszkémia sportolók vehetnek mindenféle sport.

Kapcsolódó cikkek