A szívizom izom „hidakat”
... az egyik oka a megsértése a koszorúér-keringés és a myocardialis ischaemia egészen nekrózis.
A koszorúér (koronária) artériák, amelyeket általában található epikardiális felületére a szív (és veszi körül zsírt és laza kötőszövet), lehet „merülés” a vastagsága a szívizom különböző mélységekben, majd ismét „jelenik meg” a felszínen a szív. Izom lefedő intramurális szegmense az epikardiális koszorúér, miokardiális úgynevezett „híd” (MM), és halad a vastagsága az artéria infarktus - alagút. A legtöbb esetben a jelenléte MM jelentős klinikai jelentősége, bár a szakirodalom esetben összefüggésre hirtelen halál terhelés alatt és anginás rohamok edzés közben (lásd., Stb.) Klinikailag jelentős MM hosszú és mély alagutat előfordulása, ami ahhoz vezethet, hogy lokális ischaemia.A külföldi szakirodalomban vannak különböző meghatározásai „izmos jumper”, „izmos híd” vagy „falakon belüli bal elülső leszálló artériát.” A leggyakoribb meghatározása a „miokardiális híd (MM) a bal elülső leszálló artériát (LPNA)” (MM leggyakrabban megtalálható LPNA a proximális vagy középső harmadában, és az elülső leszálló (LAD) sokkal gyakoribb a fiatal férfiak, MM ritka a területen a boríték artériát, sokkal kevésbé lokalizált MM mint más epikardiális artériák, hogy a gyakran hipertrófiás kardiomiopátia).
MM jelennek meg az embrionális időszakban a fejlődés párhuzamosan a kialakulását a koszorúerek, és egy változata a norma vagy veleszületett anatómiai anomáliák a fejlődés és kialakulását az érrendszer, a szív és a szívizomban. Szerint morfológiai vizsgálatok, MM hossztartományok 4-40 mm (leggyakrabban 10-19 mm), a vastagsága átlagosan 2,8 mm.
MM - közös megállapítását, de ezek megtalálhatók a 30% -a az összes boncolást, a angiográfia találhatók 5% -ában, esetleg annak a ténynek köszönhető, hogy a vékony MM okoz enyhe nyomás a szívkoszorúerek során sistolyi nem látható az angiográfia (használata után provokatív tesztek - intrakoronáriás beadása az acetil-kolin vagy ergometrin elősegíti bújtatott artéria szisztolés kompressziós erő növelése és a pulzusszámot, - detektálási frekvencia MM angiográfia növelheti akár 40%).
A jelenléte szisztolés a lumen szűkülése az artéria helyén MM okozhat sérti a koszorús véráramot, annak ellenére, hogy a meghatározó tényező, a vér áramlását a diasztolé szívizom perfúziós. A kapcsolat rendelkezésre állása MM angina, szívinfarktus, hirtelen halál alábbi jelentős gyakorlat, különösen ha a hipertrófia és a bal kamrai tachycardia. Miokardiális ischaemia, infarktus, hirtelen szívhalál gyermekek, serdülők és a fiatalok nagyon ritkán okozott érelmeszesedés, gyakran az oka ennek a betegségnek a gyermekkorban és fiatal korban anomáliák a szívkoszorúerek, beleértve intramurális és azok helyét. Hozzájáruló tényezők a myocardialis ischaemia koszorúérgörcs, tachycardia során előforduló testmozgás és csökkenti az időtartamát diasztolés telődési a szívkoszorúerek, trombózis helyén MM.
Klinikailag, a jelenléte mély MM megnyilvánulhat fájdalmat stenokardicheskie természetét, miokardiális infarktus, kamrai aritmiák, tranziens AV-blokk, a hirtelen szívmegállás. Ezek a szövődmények igen ritkák, és valószínűleg összefüggésbe hozható súlyos tömörítési a koszorúerek által mélyen fekvő, mélyen a szívizomban. Terhelési vizsgálatok indukálhat specifikus megjelenését EKG jelei miokardiális ischaemia, károsodott belüli kamrai ritmuszavarok vagy vezetési, amely többi nem rögzített EKG. A diagnózis tüneti MM kell helyezni a betegeknél, akiknek angina nélkül hagyományos rizikófaktorok és jelek ischaemia.
A jelentősége szisztolés és diasztolés szűkület megerősítheti intravaszkuláris ultrahang (IVUS), amely az intézkedés nem csak az átmérő, hanem a terület a lumen, ha az üreg aszferikus. Multiszpirális komputertomográfia (CT), szintén hatékony nem-invazív módszer az MM diagnózisának, amellyel a hosszának meghatározására, és helyét az artéria alagút mélysége, az átmérő és a százalékos stenosis szinten MM alatt szisztolé és diasztolé. Továbbá, MDCT hatékony tétele egyéb rendellenességeit koszorúér, szívizomban, epicardium és a környező szerkezetek mellkas.
Figyeljen! Bizonyos körülmények között, a jelen MM okozhat hirtelen halált, így minden beteg szívizom „hidak” és azok klinikai megnyilvánulásai legyen orvosi felügyelet mellett. Gyógyszeres terápia legyen a választandó kezelés kezelésében klinikailag releváns MM, és sebészet kell korlátozni anginás betegek refrakter a gyógyszeres kezelésre. Alapelvei az ilyen betegek kezelése általában nem különböznek a kezelési eljárások is a betegek koszorúér-betegség és a vesztes egy edényben.
Gyógyszeres terápia kell közé tartoznak a béta-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók, illetve trombociták elleni ágensként. A kezelés célja - mentességet a tünetek és jelek, myocardialis ischaemia, a megelőzés a jövő coronariaesemények. Jellemzően, az első vonalbeli szerek használt béta-blokkolók. ! Fontos megjegyezni, hogy a nitrát ronthatja az állapotot az ilyen betegek, és a folyadék terhelés, éppen ellenkezőleg - növelik az erek ellenállását, és csökkentik kompressziós csökkenhet. Ezért, a klasszikus antianginás megközelítések esetén iszkémia által okozott, az áthaladást a intramurális koszorúér, nem csak hatástalan, de súlyosbíthatja rendellenességek szívizom perfúzió.
Ajánlások a sportolók:-
1. sportolókat MM hiányában miokardiális iszkémia nyugalomban és testmozgás is elismerte, hogy mindenféle sport.
2. sportolókat MM és objektív bizonyíték látens szívizom-ischaemia vagy miokardiális infarktus történelemben is elismerte, hogy a foglalkoztatás alacsony-intenzív sport (IA osztály).
3. Sportolók, akik átestek a műtét boncolásra izom hidak vagy stent beültetést is elismerte, hogy a foglalkoztatás alacsony-intenzív sport legalább 6 hónappal a beavatkozást. Tünetmentes sportolók dönteni felvételi a sport kell, hogy végezzen egy terheléses vizsgálat. Abban az esetben, normál terhelési tolerancia és semmi jelét nem látens miokardiális iszkémia sportolók vehetnek mindenféle sport.