Trombózis és embólia
Léziók a perifériás véredény majd vérrögképződés ott. Hiányában a megfelelő izmok munka, hosszabb tartózkodás a függőleges helyzetben, vénás elégtelenség szelepek csökken, és a rugalmassága az érfal előfordulhat vénák.
Nőknél a terhesség alatt, és a szülés után néha is előfordul, vénák, amely kapcsolatban van a nyomás a méh a kismedencei vénás hálózat és a nehéz kiáramlását vénás vért az alsó végtagok.
Nagyon gyakran vannak olyan súlyos komplikációk göcsörtös (visszeres) vénák az alsó végtagok. A súlyos szövődmény is - thrombophlebitis, ha a fertőzés útján terjed az ereket.
Thrombophlebitis - egy gyakori betegség az erek, ami gyakran halálos kimenetelű miatt mind a betegség előrehaladásának és a fejlesztés a súlyos szövődmények - embólia. A betegség kezdődik a megjelenése egy vérrög, majd kifejlesztett visszérgyulladás, gyulladás a véna fal (a görög „flebos, flebs” - Bécs). De néha a folyamat fog debütálni a hatása a visszérgyulladás, és annak háttere van a vérrögök képződését.
Thrombophlebitis a kismedencei vénák (aranyér) - az egyik leggyakoribb betegségek, bonyolítja a vérrögök kialakulását a visszértágulat a végbél. Aranyér általában fejlődik megsérti forgalomban, pangás vénás vért gyengülése miatt a test, végtag trombózis, anyagcserezavarok, az ülő életmód, ha a funkció a bél csökken, és a szokásos cselekmény székelés kezd lustálkodásra, ami székrekedés. Jelentős erőlködés növekedéséhez vezet a intraperitoneális nyomás, vénás pangás vér a vénákban a medencei és a végbél, és növeli a növekedése aranyér. A falak elvékonyodnak vénák, aranyér térfogat-növekedés, válnak sűrű, feszült, vérrögök (trombózis) kezdődik visszerek.
Az egyik ritka és súlyos szövődmények A vénás trombózis vénás üszkösödés és sokkos állapotban, ami néhány betegnél. Véralvadás folyamatában ilyen esetekben gyorsan és okoz az erek elzáródása.
Thrombophlebitis kismedencei vénák kell tekinteni egy gyakori betegség organizmus kíséri láz, hasi fájdalom, székrekedés, szívdobogás és fájdalmas diurézis és mtsai. Infection mindig súlyosbítja a betegség előfordulhat, és a teljes vérmérgezés (szepszis). Ott van még a thromboemboliás kockázatot, gyakran a tüdő artériákban.
Trombózis, szívkoszorúér-artériában. Trombózis fontos mindenekelőtt az patogenézisében szívinfarktus. Egyes szakértők szívinfarktus koszorúér-trombózis. Vérrög van kialakítva, nem csak a terület kárt, hanem gyakran olyan területeken attól távol. Ezen túlmenően, a miokardiális infarktus következtében fordulhat elő, hogy a tromboembóliás szövődmények. Sokak szerint a kutatók, a jelentős számú thromboembolia akut miokardiális infarktus és gyakran kifejezett formában trombózis kis hajók az agyban. Anatómiai és klinikai vizsgálatok korai szakaszában a miokardiális infarktus azt mutatták, hogy az előfordulási gyakorisága a tromboembóliás elzáródása a koszorúér akut miokardiális infarktus változik nagyon széles határok.
Van egy csomó információt, szívinfarktus koszorúér trombózis másodszor, ami a vérzési rendellenességek. Oktatási, miközben továbbra is a trombus elősegíti az új gócok ischaemia, amely lehet közvetlen halálok a betegek.
Úgy tartják, hogy miután a fejlesztési szívinfarktus, embólia, a kis és nagy példányszámú (különösen az első 24-28 órában) véralvadás fokozódik. A kedvező során a kóros folyamat között a 8. és a 10. napon a partnerek egy fokozatos normalizálódása az alvadási faktorok. Azonban bizonyos esetekben ugyanakkor ismét tapasztalni alvadási kíséretében gyors a betegség előrehaladását.
Alatt súlyosbodása a szívkoszorúér-betegség gyakran megfigyelhető szignifikáns gátlását fibrinolízis, csökkent vér heparin aktivitás, fokozott tapadás és a vérlemezkék aggregációja és a növekvő szintje a fibrinogén.
Elején a szívinfarktus gyakran megfigyelhető átmeneti hypocoagulation, ami aztán megy hiperkoagulobilitás. Az angina és a szívinfarktus kíséri fokozott vérlemezke tapadásuk, és a pusztítás fejlődésük hiperkoagulációs. Szívinfarktus megsértését korrekció között a véralvadás és antikoaguláns rendszerek. Különösen kifejezett változás volt megfigyelhető a alvadásgátló forráspontú rendszer. A kardiogén sokk kíséri meredek emelkedése az alvadási képességét a vér elnyomás antisvertyvayuschey.
A súlyossága a szívroham is nagymértékben függ a funkcionális állapot antisvertyvayuschey rendszer. Nagyon gyakran súlyos, szívizominfarktus vérrögök az üregek a szív. A frekvencia a szívroham okozó legalább 30%.
Ezért véralvadásgátló kezelés elengedhetetlen megelőzése és megszüntetése a tromboembóliás szövődmények. A statisztikák azt mutatják, hogy 10-szer kisebb, mint a nem kapnak ilyen terápia időben történő felhasználása antikoagulánsok és fibrinolitikus szerek betegeknél miokardiális infarktus tromboembóliás szövődmények.
Fent már említettük, hogy a véralvadási rendszer a vér és antisvertyvayuschey elsősorban szabályozza az idegrendszert, és vannak olyan emberek, „sűrű vér”. Ebben a tekintetben felhívjuk a figyelmet a elosztását úgynevezett stressz-koszorúér személyiség profil. Ezek az emberek a szívinfarktus leggyakoribb. Ezek az emberek állandóan olyan állapotban kibékíthetetlen belső konfliktust, a szorongás és a depresszió néha. Azonban az a kérdés, a szerepe az idegrendszer szabálysértésekről és a véralvadás és antikoaguláns rendszer, eredete és fejlődése a tromboembóliás szövődmények még nem tisztázott sok tekintetben.
Egyes tanulmányok és megfigyelések arra utalnak, hogy a vérzési rendellenességet és a szívkoszorúér-betegség örökletes. Ebben a különleges szerepet tartozik egyenletességét a szerkezet a koszorúerek, a zsíranyagcserét, idegrendszeri típusok azonos életfeltételek, és így tovább. D. Megállapítást nyert, hogy a szív- és érrendszeri betegségek rokonok között a beteg fordul elő 4-szer gyakrabban, mint a többi ember. Azonban mindezek ellenére lehetetlen eltúlozni a szerepe az öröklődés betegségek a keringési rendszerben. Itt az örökletes hajlam, hogy ezek a betegségek is felléphetnek.
Véralvadás hipertenzió különböző eredetű. A statisztikák azt mutatják, hogy minden harmadik hipertóniás betegség megsértik véralvadás tulajdonságait. Ebben az esetben, egy mérsékelt csökkenés véralvadás jár együtt kifejezett aktivitásának gátlása antisvertyvayuschey. Leggyakrabban prethrombotic állapotban találkozik a harmadik szakaszban a betegség. Fokozott véralvadás, különösen megfigyelhető progresszív essentsialnoy és rosszindulatú magas vérnyomás és érrendszeri sclerosis kifejezve. Ilyen esetekben, ez drasztikusan csökken, különösen fibrinolitikus aktivitását a vér. Egyes jelentések szerint, a közvetlen halálok a magas vérnyomás és az atherosclerosis esetek 80% -ában trombózis.
Azt találtuk, hogy a hatása alatt vérnyomáscsökkentők y idős emberek gyakran egy növekedése fibrinogén. Ez különösen hangsúlyos rosszindulatú magas vérnyomás.
A betegek atherosclerosis a koszorúér artériák a szív, kombinálva a magas vérnyomás van egy olyan tendencia, hogy a fokozott véralvadási. Magas vérnyomás és a cukorbetegség növeli a vér hiperkoagulációs potenciált atherosclerosis a koszorúér artériák a szív, növelve a trombusképződés kockázatának.
Thromboembolia egyike a leggyakoribb szövődményei a magas vérnyomás, nagyban terhelné felett. Egyes aktiválási antitrombotikus mechanizmusok a kezdeti szakaszában a magas vérnyomás lehet tekinteni, mint egyfajta védekező válasz válasz előfordulása a tendencia, hogy trombózis.
Egy különösen éles vérzési rendellenesség megfigyelhető hipertenzív krízisek. Ez az időszak a legtöbb esetben kíséri tartalmának növekedése protrombin a vérben, növeli annak alvadási antikoaguláns mechanizmusok egyidejű depresszió (gátlása fibrinolízis és a csökkent vér heparin). Ezekben az esetekben, van egy nagy lehetőség a kialakulását és fejlődését a trombózis.
Megsértése a felület egy érfal alkotnak ateroszklerotikus plakkok vezet lerakódását ezekben vérsejtek, ami vérrögképződés kezdődik. Ez is hozzájárul a vasospasmus, csökkentése heparin, fibrinolitikus szerek, aktiválás antifibrinolitikus és antigeparinovyh tulajdonságait a vér, jelentős növekedése a képességét vérlemezkék összeragadnak egymással, csökkent lipid-metabolizmus, stb trombózis atherosclerosis -. Az eredmény nem csak morfológiai, hanem komplex, funkcionális -biohimicheskih zavarok, jellemző ezt a folyamatot. Nem szabad elfelejteni, még a lehetőségét, hogy a szervezet, hogy kompenzálja a megnövekedett véralvadási tulajdonságait. Azt találtuk, hogy az atherosclerosisban drasztikus csökkenése a véralvadásban kíséri elnyomása aktivitás antisvertyvayuschey. Ennek eredményeként, trombus gyakran képződnek és a trombózis alakul ki a különböző hajók, amely tartják az egyik a súlyos szövődmények az atherosclerosis.
BERENDEZÉSEK inverz korrelatív közötti kapcsolat aktivitását fibrinolízis és jellege zsírsav telítettség. Atherosclerosisos betegek csökkenése miatt a fibrinolitikus aktivitás és növeli a trombogén potenciálja a vér microdamages vagy megsemmisülése faggyús piakkok vezethet jelentős az intravaszkuláris trombózist.
A veszély az embólia. Embólia gyakran a halál oka a koszorúér-betegség és a szívizom infarktus, a posztoperatív a tüdőinfarktus, és így tovább. D. artériás embólia közvetlenül kapcsolatos betegségek, például a reumatikus szívbetegségek, szívbelhártya-gyulladás, aneurizma artériás fatörzsek, tüdőrák, tüdőgyulladás, és egyéb .
Pathogenesis embólia nagyon összetett, és nem korlátozódik a véredény-elzáródásos lumen.
Keringési zavarok embólia nagyrészt érrendszeri görcs reflex, előre embólia miatt irritációt a fal az artéria. Minél nagyobb a embolus és minél nagyobb a szakaszon az artéria, annál nagyobb a szintje görcs. A fejlesztés a gyulladás súlyosbítja irritáció angioretseptorov. Azt találtuk, hogy bizonyos esetekben befolyásolhatja az artériák görcse reflex, nem csak az oldalán a kóros hangsúly, hanem az egészséges végtag. Görcs meghosszabbíthatja a kapilláris hálózatot.
Fájdalom szindróma embólia olyan intenzív, hogy vezethet sokk. Kezdeti sokk lép fel, mint egy neuro-reflektor válasz embolus sürgősségi inger az érfal. Másodlagos társuló sokkot bekerülni a vérben, hogy toxikus bomlástermékek készített termékeket a léziók. Panaszok a fájdalom és frusztráció a szív- és érrendszeri tevékenység gyakran olyan súlyos, hogy a beteg meghal, mielőtt gyorsan fejlődésének visszafordíthatatlan változások az érintett területen. Ezért ilyen esetekben, különösen fontosak sürgősen antishock intézkedéseket.
Azért vagyunk itt beszélünk a szövődmények embólia általában. Attól függően, hogy a hely embólia folyamat saját jellemzői.
Tüdőembólia - a legsúlyosabb szövődmény, ami okozhat hirtelen a beteg halálát, és tartják a leggyakoribb szövődmény a betegség trokboembolicheskoy. Ez a komplikáció lép fel leggyakrabban a posztoperatív időszakban, a szülés után, hosszantartó ágynyugalom, és így tovább. D.
Leggyakrabban, trombózis és tüdőembólia fordul elő a háttérben súlyos szív- és érrendszeri betegségek, amelyek elfedhetik a klinikai megnyilvánulásai tromboembólia. Néha ez a szövődmény fordul elő csak súlyosbodását bizonyos tünetek a mögöttes folyamat. Például, tüdőembólia, bizonyos esetekben, a reumás szívbetegség, illetve a szívinfarktus klinikailag megnyilvánuló hirtelen romlása általános állapota: nőtt a nehézlégzés, a megjelenés vagy növelje tachycardia, láz, fokozott nedves zihálás.
diagnosztikai nehézségei abban a tényben rejlik, hogy nagyon gyakran nincsenek jellegzetes tüneteit tüdőembólia vagy trombózis.
A legtöbb esetben a végtag trombózis forrása tüdőembólia. végtag trombózis orvosi betegek nagyobb valószínűséggel, mint a sebészeti és a különböző diagnosztikai nehézségeket. Tüdőembólia gyakran kíséri tüdő infarktus. Ez jellemzi a hirtelen fellépő mellkasi fájdalom, köhögés, esetleg hemoptysis. Létezik tehát egy éles légzési distressz, cyanosis alakul ki, szinte mindig jelentős tachycardia, sárgaság, vérnyomás csökken, és kialakulhat kollapsopodobnoe állapotban.
Agyi trombózis és tromboembólia. A patogenezisében agyi érrendszeri elzáródása trombózis és embólia döntő fontosságú. Statisztikák igazolják, hogy stroke-esetek okozzák a legtöbb agyi trombózis, majd agyvérzés. Trombózis Az agyi artériák gyakran megtalálhatók az idősek, és főleg a diabéteszes betegek kiterjedt ateroszklerózis vagy atherosclerosis, ischaemiás kardiomiopátia, és arteritisz.
A kapcsolat a bevezetése a gyakorlatban ható gyógyszerek véralvadást, a kérdés, hogy az állapota különböző formákban stroke hívta fel a figyelmet. A részletes tanulmány a kérdés azt mutatta, hogy az előjele szakaszában agyi artéria elzáródása, és az első nap körülbelül az esetek felében nőtt a véralvadást, 2-3 nap a betegek többségében tapasztalható csökkenés a véralvadást, ami tart egy pár napig. Ezért, ateroszklerózis és agyi vaszkuláris embólia antikoagulánsok óvatosan kell alkalmazni. Súlyos esetben az agyi ischaemiás stroke, az Advent a fejlődő kómás állapotok különböző mélységű, amelyben a diagnózist nem lehet megbízható, tartózkodnia kell a trombózis és véralvadásgátló szerek.
A statisztikák rámutatnak általános tendencia gyakorisága növelésének a trombózis és embólia. Számának növelése betegek trombózis és embólia számos tényezőtől függ, amelyek között meg kell állapítani a posztoperatív és a szülés utáni trombózis, rák, elhízás, trauma, és mások. Az egyik ok az a betegek életkora. Bár sok betegség „megfiatalodott” után a tromboembóliás szövődmények hajlamosabbak az idősek. A műtét különösen kedvező feltételek kialakulását a mélyvénás trombózis és a tromboembóliás szövődmények jönnek létre, amikor az elkerülhetetlen rögzítési és ágynyugalom.