Krónikus veseelégtelenség
Krónikus veseelégtelenség (CRF), - egy tünet, amely fejleszti miatt számának csökkenése és a változás a funkció nephronok, okozhat vese kiválasztó és endokrin aktivitást. Ez egy gyűjtőfogalom, amely egyesíti a különböző fokú vesekárosodásban - származó rejtett. észlelt csak egy vékony műszeres eljárások, hogy törölje. amelynek egyértelmű klinikai megnyilvánulása.
Az alapvető funkciója a vesék:
- szabályozása folyadék- és elektrolit-egyensúly;
- Szabályozása sav-bázis állapotban (a kiválasztás és a hidrogén-karbonátok al.);
- vérnyomás szabályozásában (fenntartásával az egyensúlyt a víz, nátrium-ionok, a szintézis a renin);
- befolyásolta a bazális anyagcserét;
- kiválasztó funkció (eltávolítása toxinok és mások.);
- hatása a cseréjét a D-vitamin és a mellékpajzsmirigy funkció;
- hatása a vérzéscsillapítás.
A túlnyomó többsége vesebetegségek sajátos diffúz folyamatosan előrehaladó lefolyással, fokozatos cseréje működőképes nefronok és szklerotikus szöveti fejlődés CRF.
A terminál (végleges) szakaszában a krónikus veseelégtelenség egy éles esést minden vesék, igénylő helyettesítő terápia - szoftverek hemodialízis, peritoneális dialízis vagy veseátültetés.
A glomeruláris filtrációs sebesség (GFR) - a fő mutató veseműködés!
Átlagban, ingadozások GFR (endogén kreatinin clearance) tartalmaznak általában 80-120 ml / perc szabvány alapján területen a test - 1,73 m 2. A klinikai gyakorlatban a GFR mért Reberga-Tareeva. Ahhoz, hogy meghatározzuk a kreatinin plazmakoncentrációját szérum és a vizelet során összegyűjtött egy nap, perc diurézis kiszámítja, hogy elosztjuk az összes vizelet mennyiségét naponta ml 1440 perc, és úgy vélik, a következő képlet:
GFR = [vizelet kreatinin (mg / dl) * diuresis perc (ml / perc)] / kreatinin vérből (mmol / l)
Annak érdekében, hogy elkerüljük a hibákat eredő vizelet-, akkor a képlet Cockroft-Gault:
Férfiaknak: GFR = [1,23 * (140-kor) * Tömeg (kg)] / vér kreatinin (mol / l).
A nők esetében: GFR = [1,05 * (140-kor) * Tömeg (kg)] / vér kreatinin (mol / l).
A leggyakoribb oka a CKD az alábbi okok miatt:
- urológiai betegségek (policisztás vesebetegség, veleszületett rendellenességek, adenoma a prosztata, stb);
- szisztémás kötőszöveti betegség;
- 50 és 500 (átlagosan 200) per 1 000 000 populáció;
- morfológiai egyenértékű - nephrosclerosis;
- hyperasotemia csak akkor merül fel, ha a halál a 60-75% nephronok.
Két csoport tényezők okozzák a krónikus veseelégtelenség:
- 1) szisztemikus és rendellenességek a vese hemodinamikai jellemzőket (szisztémás és intraglomeruláris magas vérnyomás, hiperfiltráció);
- 2) metabolikus rendellenességek (lipid, purin, szénhidrát, kalcium-foszfor és mtsai.) + Proteinuria.
Elmélet Brenner (USA, 1977):
A fennmaradó hipertrófiás nephronok szűrési nyomás növekszik, ezáltal tovább gyorsul a progresszió jelenségek szklerotikus glomerulusokban hipertrófiás.
Intraglomerularis patogenezisében a magas vérnyomás:
A fő szerepe van egyenlőtlenség a hang afferens (AA) és efferens arteriolák (EA). Annak a ténynek köszönhetően, hogy az átmérője az utóbbi két-szer kevesebb intraglomeruláris nyomásgradiens jön létre, amely egy ultraszűrési eljárás a vér alkotnak elsődleges vizelet.
Lehetséges polyuria, enyhe vérszegénység, 40-50% -ában - artériás hipertónia.
Gyengeség, elvesztése képes dolgozni, polyuria (szükséges eltávolítani toxinok) éjszakai vizelés, a legtöbb - a magas vérnyomás és a vérszegénység.
Oliguria kifejezve urémia tünetei súlyos víz és elektrolit-anyagcserében, és a sav-bázis homeosztázis, PNS és a központi idegrendszeri sérülés, infarktus, ...
- a kezdeti lépésben - a klinikai kép határozza alapbetegség, ahol a mellső általános gyengeség, fáradtság, csökkent munkaképesség.
- objektív tanulmány szerint a sápadtság. sárga bőrszín (urochrome késleltetés) „zúzódás”.
- a végső fázisban gyakori viszketés felszabadulásával kapcsolatos a bőrön keresztül a karbamid kristályok, amelyek néha látható, mint megkülönböztető urémiás „fagy”. Mivel a bőr és a nyálkahártya-irritációt gyakran okoz göbös betegség. A bőr, gyakran figyelmét nyomait karcolás. A késleltetés „urémiás toxinok” társított paresthesias, orrvérzés, vérzés a fogíny, gasztrointesztinális, méh, a bőr alatti vérzés.
- Fájdalom a csontok (csontlágyulás, osteosclerosis);
- tipikus másodlagos köszvényes rohamok arthritis, köszvényes ujj - legyőzze az első lábközépcsont phalanxának közös;
- depressziós betegek, jellemző gyakori változások a hangulat, lehet izomrángás, néha fájdalmas lábikragörcs. Idővel a gyengeség fokozódik, álmosság, fáradtság, levertség (urémiás encephalopathia).
- a terminális fázisban súlyos lehet, és fájdalmas polineuropátia disztrófiás szindrómák, rángatózó, encephalopathia, amíg a fejlesztési urémiás kóma, több zajos légzési acidotikus (Kussmaul légzés). Néha fejleszteni súlyos myopathia. A háttérben a rosszindulatú magas vérnyomás (90%) alakulhat agyvérzés.
- gégegyulladás, tracheitis, hörghurut, tüdőgyulladás, és mellhártyagyulladás urémiás pneumonitis, tüdőödéma Nephrogen. Jellemzi légszomj, roham, légszomj (ave az). Ilyen esetekben, a X-ray - „urémiás tüdőödéma” formájában egy pillangó.
- manifesztációi hipertenzív szindróma (kellemetlen érzés a szívben, fejfájás, szédülés, légszomj jelei LZHN a szív-asztmát). Urémiás szívizomgyulladás, pericarditis, a fájdalom jellemző angina, amíg a myocardialis infarktus.
- a végső stádiumban a szívburokgyulladás alakul. rostos vagy váladékos megnyilvánuló ejtik retrosternalis fájdalom, légszomj, „urémiás zaj” súrlódás szívburok, a korábban az úgynevezett „gyászmenet uremika”.
- ízérzés zavara, idegenkedés élelmiszer, hányinger, hányás ellenőrizhetetlen, csuklás, gyomor-bélrendszeri vérzés, hasmenés (kevesebb székrekedés), stomatitis, glossitis, cheilitis, kiválasztó gyomorhurut, duodenitis, enterocolitis.
- a terminális fázisban - ammónia levegőt. fokozott nyálelválasztás, fekély a szájnyálkahártyán.
- impotencia, amenorrhoea, a gynecomastia és munkatársai. (miatt a késedelem a prolaktin).
A legnagyobb súlyossága a fenti tünetek nem éri a végső fázisban - uremia.
- A kezdeti szakaszban a normál vagy enyhén emelkedett,
- szakaszos lépéseket - polyuria (2,5 vagy több liter / nap csökkentett fajsúly)
- a végső stádiumban - és oligo-anuriában.
- fokozatosan növekvő vérszegénység;
- toxikus leukocytosis balra tolt;
- számának csökkenése a vérlemezkék és képességüket összesíteni;
- felgyorsult ESR különböző mértékben.
- első - a változások által meghatározott alapbetegség, de progresszió ezek szintbe;
- korai tünete CKD - csökkentve a relatív sűrűsége a vizelet előtt 1004-1011 függetlenül a nagysága a diurézis;
- GFR fokozatosan csökken.
Hogy meg tudjuk különböztetni, egy betegség, ami a veseelégtelenség, akkor meg kell vizsgálni a korábbi laboratóriumi adatok, de szakaszos, és még inkább a végső stádiumban ennek szinte lehetetlen, hogy még a biopsziát.
- növekedése karbamid, kreatinin, közepes molekulák, magnézium, foszfor, kálium (végstádiumú), csökkentve a kalcium szintje;
- A polyuria - hipokalémia, metabolikus acidózis (inkább jellemző végállapotú);
- oligo-vagy anuriában - hyperkalemia.
- kis T hullámok és ST-depresszió kosovoskhodyaschaya kálium-szintje alatt 3,5 mmol / l-ben;
- nagy T-hullám során a nem koszorúér kálium szint feletti 7,0 mmol / L.
Műszeres diagnosztikai módszerek:
- sima radiográfia vese;
- A radioizotópos renografiya (RWG);
Ugyancsak a patogenetikai és tüneti és tevékenységeket foglalja magában. célozza meg:
- korrekciója lipid és szénhidrát-anyagcsere,
- korrekciós folyadék és elektrolit rendellenességek,
- Figyelmeztetés felhalmozódása a szervezetben a toxikus anyagcseretermékek (méregtelenítés).
A kezdeti szakaszban - kezelésére, a mögöttes betegség (akkor már hatástalan).
- étrendi fehérje korlátozását alapuló szakasz - 0,9-1,0 g 0,5-0,6 g / testtömeg-kg;
- folyadékbevitelt egyenlőnek kell lennie az előző nap diurézis + további 300 ml (hiányában kifejezettebb ödéma);
- korlátozása só;
- korrekció kálium-ionok.
Nota bene ACE-inhibitorokat használunk a kezdeti szakaszban, amikor GFR> 30-40 ml / perc. Ezek csökkentik a hemodinamikai terhet a nefronból, ami a bővítés az efferens arteriolák.
- tesztoszteron-propionát 5% - 1,0;
- óvatosan (vérrögök, emelkedett vérnyomás) - eritropoietin (rekombináns humán).
- "Intestinal dialízis" et al.
Gyakoriságát a klinikai entitások kezelésére testen kívüli módszerek:
- etiológia ismeretlen - 5%.
A fő komplikációja a peritoneális dialízis - peritonitis.
A veseátültetés végezzük a csípő régióban. A felhasználásra allograft vérellátás hasüregébe, az ureter és veseátültetés varrva a recipiens húgyhólyag falán. Régi bal vesét.
- hemodialízis - 786 fő
- A peritoneális dialízis - 65 fő
- A veseátültetés - 26 fő.
Anaemia - a hemoglobinszint csökkenésével és / vagy a vörösvértestek egységnyi mennyiségű vért.
1. Akut vérzéses;
2. Az anémia megsértése miatt vérképzés:
- az anémiához kapcsolódó megsértése a DNS és az RNS-szintézis (Megaloblastos);
- az anémiához kapcsolódó megsértése szintézisével vagy felhasználásával porfirinek;
- vérszegénység miatt a proliferáció gátlása csontvelői sejtek;
3. Az anémia miatt fokozott kroverazrusheniya:
1. szerint a mennyisége a vörös vérsejtek:
SJ - szérum vas,
TIBC - teljes vaskötő kapacitás a szérum,
STJ% - a százalékos vas telítettsége transzferrin,
SF - szérumferritinszint.
Sideroahrestical (zhelezonasyschennaya) vérszegénység - vashiány nincs jelen, de ez nem használható. Ennek eredményeként alakult hipokróm eritrociták és a magával vitt vas makrofág rendszer sejtek és lerakódik a szervekben és szövetekben a máj, a hasnyálmirigy és mások. Okozva nekik hemosiderosis. A kinevezése készítmények a vashiányos vérszegénység ebben a formában csak súlyosbítja a beteg állapotától.
A főbb hipokróm vérszegénység:
1) kapcsolatos anémia károsodott hem-szintézisben az alacsonyabb gemsintetazy aktivitás (beleértve a hem vas), ez a hiba lehet örökletes vagy miatt gyógyszeres kezelés, alkoholmérgezés; Lehet sérti a porfirineket szintetizáló való érintkezés vezet.
2) talasszémia - örökletes hemolitikus anémia, a szaggatott globin szintézis, bizonyíték van hemolízis, retikulocitózis (ha jó a regenerációs kapacitás), növelve az indirekt bilirubin, lépmegnagyobbodás, magas szérum vas jelenlétében hipokróm vérszegénység.
3) vérszegénység krónikus betegség (fertőzések, a gennyes fertőzéseknek a tüdő, a has, osteomyelitis, szeptikémia, fertőző endocarditis, rheumatoid arthritis, rosszindulatú daganatok - hiányában a vérzés); Az egyik fő oka hipokróm vérszegénység krónikus betegségek - újraelosztása vas a makrofág rendszer sejt van, amely alatt aktiválódik gyulladás és a tumor folyamatokat.
Az alapelvek a racionális terápia:
I. A támasza a kezelés - vas-só készítmények per os: lehetetlen megállítani IDA csak egy gazdag étrend vasban, mert élelmiszer szívódik fel a vékonybélben 2-2,5 mg vasat naponta, és a készítmények - 10-15-szer nagyobb.
II. Szakaszai kezelés - 2 fokozat:
1) A mentesség a vérszegénység (a terápia a normális szintre Hb - jellemzően 4-6 hét);
2) feltöltését a vasraktárak a szervezetben ( „telítettségi terápia” - 2-3 hónap 30-60 mg PE naponta).
Így egy teljes kétlépcsős kezelés IDA tart 3-5 hónap.
III. A helyes számítás a terápiás és profilaktikus dózist elemi vas (PE):
- terápiás dózis kiszámítása a tartalmát PE Egy készítmény os felnőtt 70-80 kg-os PE 100-200 mg;
- "Ferropleks": 1 tabletta = 10 mg PE,
- "Ferrotseron": 1 tabletta = 40 mg
- "Ferrokalm": 1 tabletta = 44 mg
- meghosszabbított formáihoz (naponta 1-2 alkalommal):
- „Ferro-gradumet„: = 1 tabletta 105 mg
- „Multiret„: = 1 tabletta 105 mg
- "Tardiferon": 1 tabletta = 80 mg
- „Sorbifer„: = 1 tabletta 100 mg;
- profilaktikus dózist = 30-40 mg / nap.
IV. Kezelés kombinált egyidejű alkalmazásával aszkorbinsavat (0,3-0,5 g vétel), amely 2-3-szor növeli a vas felszívódását a bélben. Célszerű továbbá, hogy az antioxidánsok és a B6-vitamin.
Optimum a gyógyszer szedését, 30 perccel étkezés előtt, ha rosszul tolerálható - 1 óra után, étkezés után, rágás nélkül, ivóvíz is lehet gyümölcslé gyümölcshús nélkül, de nem tejjel, mert a tej kalcium gátolja a vas felszívódását.
Szirupok gyerekeknek - "Ferrinsol", "gemofer", "Introfer".
Indikációk parenterális vas:
- kimetszett vékonybél felső.
A parenterális beadásra:
- növeli reticulocita szinten 5-7 nap elejétől ferrotherapy;
- hemoglobin-szint növekedése 3 (előtt) hetes kezelés és helyreállítása, hogy a második;
- SF normalizálás paraméterek, SJ, TVK, STJ% végén a kezelés során.
Javallatok transzfúziójával vörösvértest - hemoglobin szintje alacsonyabb, mint <70 г/л.
Megelőző természetesen ferrotherapy - vétel előkészítése PE 30-40 mg / nap 4-6 hét (például, tardiferon 1 tabletta 2 nap).