Infarktusok q - és q nélkül -zubtsa
Patológiailag mint láttuk, a szívinfarktus vannak osztva transmuralis és subendocardialis. Korábban azt hitték, a szabály, hogy ha transzmurális myocardialis elektrokardiográfiával miután az eredeti ST-elevációval képződik kóros fog a Q, míg subendocardialis jellemzi ST depresszió nélkül későbbi megjelenése a fog Q. Most azonban köztudott, hogy az EKG-változások nem olyan egyértelműen korrelál Post mortem képet, és a két fajta infarktust is számos köztes formáknak. Különösen egyes betegek transz-murális infarktus EKG hiányzó Q-tine, míg subendocardialis infarktusok, ellentétben, tine Q néha jelen. Általában azonban, anélkül, infarktusok Q-hullám és általában különböznek az Q-infarktus aránya kisebb és a fogak által okozott trombusok neokklyuzi-al (vagy rövidebb ideig súlyos ischaemia).
A klinikai szempont azonban célszerű megkülönböztetni infarktusok Q-fogat nélkül Q-hullám. Korai-kórházi betegek mortalitását nem-Q miokardiális alábbiakban, azonban több hónapos megfigyelést ezen betegek magas előfordulási reinfarctus és a halál, mert gyakran súlyos többérbetegség koszorúér-betegség és a nekrózis a környező szövetek életképességének kell az ismételt ischaemiás epizódok. Ezért ezekben a csoportokban a betegek, hogy meghatározza a kezelési stratégia különösen fontos ahhoz, aktív vizsgálatot.
a klinikai tünetek
Szubjektív és objektív tünetek az akut miokardiális infarktus (7.3 táblázat) közvetlenül kapcsolódik a patofiziológiás folyamatokat korábban leírt.
Kísérő miokardiális infarktus jellegű emlékeztető anginás fájdalom, de általában meghaladja azt intenzitása, hosszabb ideig tart, és van egy szélesebb besugárzás. Mint angina, fájdalom jelentkezik eredményeként való kitettség idegvégződések felszabaduló ischaemiás szívizomsejtek mediátorok, mint például az adenozin és laktát. Mivel továbbra is vezet az elhalás, ezek lecsapató szer továbbra is felhalmozódik, és befolyásolja az afferens idegvégződések elhúzódóbb ischemia szívinfarktus. A szívizom fájdalom gyakran átterjed más területeken belül dermatómákat C7-TH4, beleértve a nyak, a vállak és karok. Fájdalom szívinfarktus gyorsan fejlődik, és gyakran szinte azonnal eléri a maximumát, majd a személy intenzív halálfélelem. Ellentétben angina, a fájdalom változatlanul folytatódik egyedül, a hatás a nitroglicerin és gyakran hiányzik.
Azonban nem minden szívinfarktus kíséri fájdalom. Akár 25% szívinfarktus tünetmentes, és diagnosztizálják csak visszatekintve rutin EKG vizsgálat vagy szövődmények kifejlődését. Ez különösen igaz a cukorbetegek, akik ennek következtében a perifériás neuropátia nem fájdalmat. Ezen túlmenően, miokardiális infarktusban szenvedő betegek bonyolítja pericarditis, előfordulhat éles plevritopodobnye, hanem a tipikus anginás fájdalom.
A kombináció a fájdalom és a hiánya stimulálását baroreceptorok (ha hipotenzió) is okozhat a reakció által kifejezett a szimpatikus idegrendszer. Szisztémás tünetek engedje katekolamin izzadás, tachycardia és a hideg ragacsos bőr miatt érszűkület.
Mert a csökkenő kontraktilitás, és ennek megfelelően, lökettérfogat, a bal kamra diasztolés térfogat és a nyomás. Fokozott kamrán belüli nyomás, súlyosbítja növelte merevsége miatt ischaemia továbbításra kerül a bal pitvar és tüdővéna. Fejlődő eredményeként stagnálás a tüdőben csökkenti azok rugalmasságát és serkenti yukstakapillyarnye receptorokhoz. Ezek miatt a J-receptor végrehajtott reflex álló gyakori sekély légzés, ami szubjektív légszomj. Extravazáció folyadék az alveolusokba tovább javítja ez a tünet.
A fizikális vizsgálat feltárta bizonyos auskulta-tive jelek, attól függően, hogy a helyét és mértékét a szívizom. Rövid időn belül, miután a infarktus auscultated IV hang jellemző pitvari összehúzódás szempontjából a bal kamrai diasztolés diszfunkció. Sok beteg a szívroham után lehet auscultated III hang (gyors fázisa töltés), ami tükrözi a zavar a szisztolés balkamra-funkció. A szaporítás a gyulladás a szívburok lehet jelölni szívburok súrlódás. Végül, a szívizom diszfunkció vagy papilláris izmokat, így a mitrális billentyű-elégtelenségben, vagy törés az interventrikuláris septum tűnhet szisztolés zörejek.
Myocardialis necrosis is aktiválja a szisztémás válasz gyulladás. A sérülésre adott válaszként a szöveti makrofágok és a vaszkuláris endotélium citokineket termelnek - interleukin-1 és a tumor nekrózis faktor. Ezek a mediátorok felelősek számos klinikai megnyilvánulásai, mint az enyhe láz és leukocytosis.
diagnosztika
A diagnózis az akut miokardiális infarktus alapul: 1) adatok és klinikai kórtörténet, 2) jellegzetes EKG változás, és 3) a meghatározása szérum kardiális makromolekulák. 7.4 táblázat felsorolja más okai az akut mellkasi fájdalom, mint a fájdalom a miokardiális infarktus.
