Alapvető ismereteket celluláris elektrofiziológiai a szív - a mechanizmusokat a jogsértések

Mikroelektróddal be az élő sejtek a szívizom nyugalmi regisztrál egy kis negatív elektromos potenciál, míg a sejten kívül potenciális pozitív értéket.

Ez az úgynevezett nyugalmi transzmembrán potenciál, vagy diasztolés potenciál, a különböző területeken a szív nem egységes, és változik - 50 - 95 mV. A jelenléte a nyugalmi potenciál miatt 30-szeres különbség a tartalma kálium-ionok a sejteken belül, és az extracelluláris folyadékban.

A sejten belüli gerjesztés lehetséges pozitív lesz egy rövid ideig, és eléri közel 20 mV, majd fokozatosan visszatér a kiindulási értékre. Ezt a jelenséget nevezik bioelectrical transzmembrán akciós potenciál.

A gerjesztő impulzus a pacemaker természetes vagy mesterséges áramforrást csökkenti a negatív nyugalmi potenciál egy bizonyos kritikus szintet, az úgynevezett küszöb potenciál.

A legtöbb miokardiális sejtek ez körülbelül - 65 mV (idézett V. Hoffman, P. Kreinfild, 1962.). Miután elérte ezt a szintet a negatív potenciál kontrollálatlan csökken. momentum transzfer (akciós áram az akciós potenciál) jelentkezik celláról a szomszédos cellára, hogy a korábban sem található egy gerjesztett (nedepolyarizovannom) állapotban van. Változások a transzmembrán potenciál van osztva öt szakaszból áll.

Az eredmény igen gyors kiegyenlítődése nátrium-koncentráció mindkét oldalán a sejtmembrán mozdítva olyan speciális csatornákon a sejt belsejében. Ekkor kimeneti regiszterek lassú a kálium ion ki a sejtből. impulzus csúcsa egybeesik a maximális koncentráció nátrium a sejten belül. Ebben a fázisban, egyesek szerint a sejt kalcium csatornák is kapott egy kis mennyiségű kalcium-ionok.

Fázis 1-3 sejteket jelentenek repolarizációs lépés, amely után azonnal jelentkezik depolarizáció.

1. fázis - a korai gyors repolarizáció - ábrán látható rövid ívelt rész irányított meredeken lefelé. A megjelenése ennek fázis miatt a gyors átviteli csatornákon keresztül belsejében a klór-ion cellák.

Scheme transzmembrán potenciál kamrai szívizomban

Vezetési transzmembrán potenciál kamrai szívizom:

0 - gyors depolarizáció fázisban;
1 - korai fázisában gyors repolarizáció;
2 - plató vagy lassú depolarizáció;
3 - végső szakaszának repolarizáció;
4 - nyugalmi potenciál;
PP - küszöb potenciál.

2. fázis A repolarizáció, vagy plató, azzal jellemezve, hogy viszonylag lassan áramló negatív intracelluláris potenciált helyreállítási folyamat. Ez a fázis a regisztrált összes sejtek, a szívizom és szív vezetési rendszer, kivéve a szinusz és AV-csomó.

plató képződése elsősorban a lassú átviteli kalciumionok a sejtbe, és része a nátrium, kálium és a folyamatos előfordulása.

Mindhárom fázis repolarizáció jól kiemelte az szárblokk. Purkinje rostokat, miokardiális rostok a pitvarok és a kamrák. A sejteket és sinus AV-csomó nem tudja megkülönböztetni őket, mert fokozatosan át egymásba.

Rendszereket transzmembrán potenciál a vezetési rendszer és a szívizom

Rendszereket transzmembrán potenciál a vezetési rendszer és a szívizom:

A - a transzmembrán potenciál a sinus csomópont;
B - pitvari szívizomzatban;
A - az AV-csomón;
G - kamrai szívizom;
0, 1, 2, 3, 4-fázisú membránpotenciálját sejtek;
PP - küszöb potenciál.

4. fázis (nyugalmi potenciál, diasztolés potenciál) rögzített összes ingerlékeny szív szerkezete csak pacemaker sejtek, mint egy vízszintes vonal, fényvisszaverő, mint kiderült, a mérleg iontranszportot mindkét irányban.

A sejtek a vezető szívritmus teljes időtartama alatt fokozatosan csökken a diasztolés nyugalmi potenciál miatt a kibocsátás ezekből a sejtekből kis mennyiségű kálium.

Egy ilyen fokozatos csökkenése a nyugalmi potenciál már úgynevezett lassú spontán depolarizációt, ami addig tart, amíg a csökkenés a transzmembrán potenciál eléri a küszöbértéket potenciális szint. Hogy a lassú spontán depolarizáció az alapvető elektrofiziológiai mechanizmust nyújt a funkciója sinus csomópont automatizmus.

Fázis 0 depolarizáció a sejtek a sinus és AV-csomó lassabban folyik, mint az egyéb szövetekben a szív, amely kapcsolatban van késleltetett ionáram. Azonban, a gócok szívizom-károsodás léphet fel részleges depolarizációját sejtmembránok, inaktiválása szállítása a nátrium-ionok, és ezek megszerezni a tulajdonságok lassan depolarizált sejtek, vagy egy lassú válasz.

Az eredmény a méhen kívüli fókusz gerjesztés. Továbbá szövetek egy lassú-függő ionáram fázist 0 depolarizáció hajlamos a előfordulása egyirányú blokkolást impulzus, ami feltétele ismételt belépés gerjesztési hullámhossz és előfordulása tachycardia.

Így jelenleg a nagy értéket a aritmiák előfordulását a rendszerhez csatlakoztatott nátrium (nátrium csatorna nátriumionok hatoljanak át a sejtmembránon), és egy lassú aktuális ionok a sejtbe. Mindezek alapján a reprezentációk, aritmia lehet megszakítva további depresszió nátrium rendszer, miközben elnyomja lassú árama ionok sejtbe vagy a méhen kívüli gócok kapott nátrium reaktiválási rendszer [Arnsdorf M. F. 1977].

"Paroxizmális tachycardia" N.A.Mazur