A fázis szerkezete a szívciklus

A fázisokat a szívciklus miatt a nyitását és zárását a szívbillentyűk. Szív szivattyú, mint a szivattyú kölcsönösen működtető szelepek két állam - teli és üres. Normális esetben, a időtartama a szívciklus határozza meg a működését a pacemaker - a szinusz csomó, és az elektromos tulajdonságait a vezető rendszer és a szívizomsejtek befolyásolja a relatív időtartamát a kontrakció és a relaxáció a szív.

Atrium - ez egy nagyon kis kamra a szív. A jobb pitvar fogadja deoxygenated vénás vért az alsó és felső véna cava. A bal pitvar fogadja oxigéndús vért a tüdőből a tüdő keringési. Mindkét pitvarok dolgozik, valószínűleg passzív erek, de nem olyan szivattyúk. Ugyanakkor képesek csökkenteni és növelni a kamrai töltő és a szív teljesítménye, bár kis mértékben.

Szívbetegségek ciklus van osztva fázisok, de ez a felosztás önkényes, mivel Minden attól függ, hogy milyen eseményeket vesszük alapul. Ha figyelembe vesszük a szív ciklus szempontjából a szelepek, meg lehet különböztetni négy fő szakaszból áll.

1. A fázis vér tölteléket a szív. Ezen a ponton, a belső - szárny - a szelepek nyitva vannak, és a külső - félhold alakú - zárt.

2. izovolumetriás összehúzódás. Minden szelep zárva van, a vér nem megy sehova.

3. Blood ejekciós fázis a szív. Külső (félhold alakú) szelepek nyitva vannak, és a belső tér (levél) - zárt.

4. izovolumetriás pihenést.

Meg kell jegyezni, hogy mind a jobb és a bal szív a eseménysor ugyanaz (ábra. 3.18.). Így a szívciklus az interlace systole (egyesítő 2. és 3. fázis) és a kamrai összehúzódás és diasztolés (egyesítő fázisok 1 és 4) - kamrai relaxáció. Amikor a pulzus 75 ütés per perc (azaz, a időtartama egy szívciklus 0,8 = 800 ms) szisztolés kamrai tart körülbelül 0,3 s vagy 300 ms, és a diasztolé - 0,5 s vagy 500 ms. A növekedést a szívfrekvenciát, és ezért csökken a időtartama egy szívciklus, diasztolés fordul elő lerövidíti, míg systole változik kisebb mértékben.

3.4 táblázat. Az események szívcikluson

Feltétel a szívkamrák

A táblázat azt mutatja, a legfontosabb események a szívciklus és a megfelelő helyzetben a szelepek.

Változások a vérnyomás és mennyisége a kamrák összhangban szívciklus fázisok. Ábra. 3.18. változását mutatja nyomás és térfogat vér a kamrákban megfigyelt különböző fázisaiban a szívciklus külön a jobb és a bal szívfél. Négy függőleges vonalak elválasztott négy fázisból a szívciklus (lásd 3.4 táblázat ...), amely vége egy bizonyos helyzetben a szelepek:

Atrioventricularis szelepek szoros és befejező fázis 1.

Félhold alakú szelepek nyitott és befejező fázis 2.

Félhold alakú szelepek szoros és befejező fázis 3.

Atrioventricularis szelepek nyitott és befejező fázis 4.

Az alakja a görbék a nyomás változása a szív jobb (ábra. 3,18), és a szív bal oldali ugyanaz. Mindkét esetben, a görbe kezdődik közepén fázis 1 - vagyis az, hogy a végén a diasztolé.

Ábra. 3. 17. összehasonlítása az idő folyamán a csökkenés a jobb és bal kamra.

Meg kell jegyezni, hogy a változás a hangerőt a bal és jobb kamra is azonosak, mert a szív szisztolés ejekciós vagy gyakorlatilag azonos. További szemléltető elemzik a bekövetkezett események a bal kamrába (ábra. 3.18.).

Lassú töltési idő (Mid 1. fázis). Ebben az időszakban, a mitrális billentyű nyitva van, de a vér áramlását a bal pitvarból a bal kamrába, mégis kicsi; kamratérfogatot lassan emelkedik, és eléri a fennsíkon. A nyomás a bal pitvar és a bal kamra miatt a nyomás a tüdővéna, lassan növekszik. A nyomás a pitvari nyomás növekszik a kamrák párhuzamos, bár továbbra is valamivel magasabb, mert A pitvar-kamrai szelep nyitott, és a vér áramlását a két kamra között minimális.

Ábra. 3.18. A változás a nyomás és a kamrai térfogat a ciklus során.

Végén ez a fázis az EKG-görbe a P hullám következik be, ami megfelel a gerjesztési a pitvar.

Pitvari szisztolé (befejező fázis 1). Közvetlenül azután, hogy a P hullám az elektrokardiogramon és csökkenő pitvari vér belép a bal kamra. A belépő vér mennyiségét a kamra körben variruet.V nyugalmi állapotban mennyiségű vér kerüljön a bal kamrába, a pitvari összehúzódás nem haladja meg a 20% -át az ezt követő verőtérfogat. Edzés közben, ez a szám eléri a 40%. pitvari intraatrialis csökkentése növekedést okoz nyomás 0 (a diasztolé), hogy 5-8 mm Hg. Art. A végén a pitvari szisztolés és a végén diasztole kamrák.

Izovolumetriás összehúzódás (2. fázis). A kamrai depolarizáció jelennek meg az EKG-QRS komplexum, azaz szisztolés kezdődik. Kamra csökken, és nagyon hamar kamrai nyomás nagyobb lesz, mint a pitvarok, ami a mitrális billentyű zár. Aorta szelep ugyanakkor zárva. Így a kamra csökken, míg a, és a mitrális és az aorta szelepek zárva vannak. A vérnyomást a bal kamra 60-70 Hgmm. Art. és a megfelelő nem haladja meg a 25-30 Hgmm. Art. Mivel a vér nem megy sehova, és kamrai állandó marad, ez a csökkenés hívták izovolumetriás. A bal kamrai nyomást gyorsan növekszik, és egy bizonyos ponton nagyobb, mint a nyomás az aortában, okozva aortabillentyű nyit.

A kiutasítás a vérben (3. fázis). Megnyitása után az aorta billentyű vér kilökési fázis megkezdődik. Az első időszakban, a 3. fázis - Gyors izgnaniya- kamrai nyomás továbbra is növekszik, kíséri gyors emelkedése aorta nyomás. Amint a vér ki az aorta, a kamrai térfogat csökken jelentősen. Aorta nyomás tovább emelkedik, és hamarosan meghaladja a nyomás a kamra - szárnyak félhold alakú szelepek slam. A végén fázisban 3 - lassú kiutasítást krovi- kamrai térfogat csökken sokkal lassabb, a nyomás a kamrákban, és az aorta esik. A 3. szakasz során a szív az aortába kiadja körülbelül 70 ml vért, és 50 ml maradjon a kamrában.

Izovolumetriás relaxációs (fázis 4). Végén a kilökési fázis a vér áramlását az aortabillentyű meredeken csökken, és az irányt a vér áramlás megfordul (úgynevezett retrográd áramlás). Ezen a ponton, az aortabillentyű bezárul, és megkezdődik a szív diasztole. Az irány véráramlás az aortában újra a módosításokat, mert vér, ütő a zárt aortabillentyű, újra folyik az aortába. Ez okozza a megjelenése a horony ( „mélyedés vagy bemetszés”) artériás pulzus görbét, majd dikrotikus hullám (a görög dikrotos - «kettős csapás"). Mivel ebben az időben, az összes szelep zárva van, és a vér a bal kamrába nem kapott, ez volt az úgynevezett időszak izovolumetriás pihenést. A bal kamrai nyomást gyorsan esik 0 Hgmm

kamrai gyors töltési idő (fázis kezdetén 1). Amikor a nyomás a bal kamra kisebb lesz, mint a nyomás a bal pitvarban (ábra. 3.18.), A mitrális billentyű nyit. Közvetlenül ezután a hangerőt a bal kamra kezd rohamosan nőni. Ebben az időszakban, a gyors kamrai beáramlási, a mitrális billentyű van nyitott, úgy, hogy a nyomás a pitvarban és a kamrában történő kifejlesztésével párhuzamosan. Időszak követi a lassú töltés, amivel kezdődött a leírás a szív ciklusban. Így a diasztolés tartalmaz közötti lassú és gyors kamrai beáramlási. Mint már említettük, növeli a pulzusszámot csökkenti a diasztolés időtartamát, mindenekelőtt lerövidítésével időszak lassú töltés.

Jelentés a pitvari kontrakció a normális működését a szív. A különleges értéke a normál aktivitás, a pitvar válik nyilvánvalóvá, amikor a funkció károsodott, például a pitvarfibrillációban szenvedő betegek esetében, azaz pitvarfibrilláció. Ilyen patológiai pitvari elektromos aktivitást kaotikus, előfordulási gyakorisága impulzusok legfeljebb 500 impulzus másodpercenként, ami megakadályozza, hogy egy összehangolt működtetése a pitvar. Ennek eredményeként a pitvarfibrilláció megfigyelt „féreg-szerű” darabok. Az egészséges szív más tekintetben, a veszteség a kontraktilis funkció a pitvar nem tud adni, nyugalomban, a tünetek. Azonban, ha egy személy minden olyan betegség infarktus (szívkoszorúér-betegség, a hosszú távú magas vérnyomás vagy a mitrális billentyű stenosis), vagy betegségek más szervek (pl, krónikus emphysema), a veszteség a pitvarok kontrakciós funkciókat vezet jelentős csökkenését a perctérfogat. Az ilyen emberek fejlődik ki szívelégtelenség, előfordulhat, hogy az eszméletvesztés, mint vérnyomás csökken úgy, hogy a vér áramlását, hogy a perifériás szövetekben szenvednek.

A jobb pitvar előtt csökken a bal és a jobb kamra - bal később. A korábbi fejezetekben már említettük, hogy az események a jobb és a bal szívfél fordul elő szinte egyszerre, de az idő folyamán ezek az események kissé (ábra. 3.17.). Mivel a szinusz csomó található a jobb pitvar, pitvari összehúzódás kezdődik és végződik a jobb pitvarban egy kicsit korábban, mint a bal. A kamrák összehúzódását kezdődik egy kicsit korábban a bal oldalon, így a mitrális (M1) lezárja, mielőtt a tricuspidalis (T1). Ezúttal azonban különbség olyan kicsi, hogy nem okoz hallható elágazás vagy ketté az első hang (ábra. 3.17. Alább). Másrészt, a jobb kamra izovolumetriás relaxációs rövidebb ideig, mert nem kell, hogy dolgozzon ki egy nagy nyomás, hogy kiadja a vér a tüdő áramkör. Ezért, a szelep egy arteria pulmonalis (pulmonális - P2) nyitott egy kicsit korábban, mint az aorta (A2), zárja az első, majd lezárja a szelepet a tüdőartéria (P2). Egy ilyen kis különbség a dinamikája a munka és nem lesz hallható a második hang (ábra. 3.17. Az alábbiakban) vér kilép a jobb kamra tartott egy kicsit hosszabb, mint a bal.

Gipertrofiya- növekszik az izomtömeg a szív által okozott megnövekedett terhelés. Mechanikus változások a szív lehet nevezni, mint a teherbírás, és nagyobb terhelés davleniyakrovi. Teherbírás - ez, sőt, túlzott vér áramlását a szív vagy előfeszítés. Például a jelenléte nagy artéria-vénás sönt okozhat hipertrófia jobb és a bal szívfél. Növelése az előfeszítés következtében megnő a lökettérfogat, amelyek növelhetik a szív teljesítményét. A terhelés növekedése miatt a vérnyomás az eredménye a megnövekedett nyomás a véráramba, és az úgynevezett utóterhelés. Ahhoz, hogy a bal szívfél utóterhelés alatt megnövekedett szisztémás vérnyomás, azaz a magas vérnyomás. A megnövekedett nyomás a aorta csökkenti a lökettérfogat. Köszönhetően azonban a kompenzációs növeli a szívfrekvenciát, a perctérfogat általában normális.

Okozó tényezők túltengés. Ügynökök, akik közvetlenül részt vesznek a fejlesztési túltengés. közé tartozik a szív peptidek - miotrofin és kardiotrofin és katekolaminok, az angiotenzin II, endotelin I, -II inzulinfüggő növekedési faktor, transzformáló növekedési faktor-B és az interleukin-1. Katekolaminok és angiotenzin II aktiválja MAP-kináz kaszkád által aktivált a mitogén-aktiváló protein (mitogén-aktivált protein) kináz, amely az első kaszkádban egymást követő aktiválása a protein-kináz, amelynek során egy jelet közvetlenül a sejtmagba.

Kalcium. Növelése [Ca] i is futtatható hypertrophia folyamatot. A kezdeti koncentrációjának növekedése az intracelluláris Ca 2 lehet az eredménye a krónikus nyomás vagy térfogat terhelést. Amikor a kemény munka a normál szív [Ca] i is növekedett. A megnövekedett [Ca] i aktiválja a kalcineurint (kalcineurin) - Ca2 + -függő foszfatáz. Kalcineurin defoszforilálja transzkripciós faktor, ami után be tud hatolni a sejtmagba, és aktiválni felelős gén túltengés. Érdekes, kezelt egerek aktivált kalcineurin, kifejlesztett szívhipertrófia és a szívelégtelenség.

Mechanikai tényezők. Mechanikai nyújtás képes aktiválni a specifikus gének expresszióját. Mechanikus „érzékelő” kiváltó szívhipertrófia, egy specifikus izomfehérje MLP (izom LIM fehérje), amely része a citoszkeleton infarktus. Stretching elindul egy protein-foszforilációs kaszkád, végstádiumú amelyek az aktiválás a transzkripciós faktor expresszióját szabályozó a megfelelő gének szívizomsejtek.

Miért hipertrófiás szívizom nem a „jó”, mint a normál? Bár a hipertrófiás szívizom és el tudja látni a normálisnál nagyobb szívizom munkáját, azt összehúzódást csökkenti. Az egyik lehetséges magyarázat abban a mechanizmus megváltoztatja átmeneti növekedése [Ca] i áthaladás közben a PD és expressziós sokratitelnyhbelkov, különösen miozin.

A celluláris mechanizmusok szívelégtelenségben. A fejlett országokban a szívelégtelenség egyik fő oka a kórházi emberek 65 éves és idősebb, és az első helyet okozó tényezők halál. Azok, akiknek a szíve nem tud megfelelő szívejekciós vért, gyakran fulladás miatt mellett bekövetkeznek stagnálás a vér a pulmonális keringés, a és kialakítva a boka duzzanata, ennek eredményeként a stagnálás a vér a szisztémás keringésben nyomás alatt vannak szűréssel a kapillárisokban. A sejtek szintjén, a csökkent kontraktilitás a szív hipertrófia átmeneti növekedését változásait tükrözi mechanizmust [Ca] i. és kifejező kontraktilis fehérjék.

Változások a [Ca] i változását jelöli tulajdonságainak L-típusú Ca2 + -csatornák plazmamembrán vagy felszabadítjuk Ca 2 + -csatornákat a szarkoplazmatikus retikulum membránján. A modell a hipertrófiát és a szívelégtelenség állatokban, által okozott magas vérnyomás, kimutatták, hogy lebomlását képes L-típusú Ca2 + -csatornák -vyzvannoe aktiválja a Ca 2+ Ca 2+ felszabadulást a szarkoplazmatikus retikulumból. A disszociációs a komplex, látszólag szerepet játszik megsértését sejtszerkezete hipertrófiás sejtek és ezért változtatni a térbeli elrendezése L-típusú Ca2 + csatorna és a csatorna a szarkoplazmatikus retikulum egymástól.

Változások a kontraktilis fehérje expressziós változásokat okozhat a szívizom összehúzódó. Két izoforma a miozin nehéz láncok szívében található a (miozin nehéz lánc - MHC) - aMNS és bMNS. Ez az arány a rövidülés az izmok fokozott viszonylag magasabb aMNS kifejezést. Kimutatták, hogy a szívelégtelenség mRNS szinten, felelős a szintézis aMNS, csökkent (összesen szintek mRNS MHC) 35% -ról 2%.

Érdekes modell a szívelégtelenség állatok knockout egerek (knockout - vágott, kopogás, azaz, az egér a „cut” gén) teljesen mentes a kódoló gén szintéziséhez izom LIM proteina- MLP. Ezek az egerek is hasonló megsértése citoszkeleton építészet, mint a szívelégtelenség. Ezen túlmenően ezeknek az egereknek kifejlesztett kardiomiopátia. Bár nem minden ember szívelégtelenségben elmaradás van az izom LIM fehérje kísérleteket egereken azt sugallják, hogy az MLP-rendszer szerepet játszik a fejlesztés egyes formáinak kardiomiopátia.

Amikor gerjesztés és repolarizáció szív gond megbánja elektromos mező, amely lehet regis-ment a testfelületre. Ebben az időben, a személyes test pontok létrehozott különbség Po-tial hogy megfelelően változik az ingadozások E-nagysága és iránya az elektromos mező. Curve feszültségkülönbség idővel változik nevezik elektrokardiogram (EKG). Így az EKG tükrözi az izgalom a szív, de nem vágja.

Mivel az amplitúdó a potenciálok Vo jeges ik- közvetlenül a testfelület lehet kevesebb, mint I mW, az összes kereskedelmi forgalomban kapható elektromos vmon-ted elektronikus erősítők.