Premenopausában és posztmenopauzális nők

Premenopausában és posztmenopauzális nők megfelelnek az átmenetet a reproduktív időszak egy nő életében, hogy postreproductive a termékenység elvesztése, és a fading a hormonális funkciók a test (a múltban az úgynevezett klimaxos átmeneti időszakban a görög csúcspontja - egy létra, ugrás).

Az átmeneti időszak áll ki:

1. premenopauzális - a életszakaszban, idősebb nők 45-47 év, ha vannak klimaxos szimptómák (neuro, pszicho-emocionális, metabolikus és endokrin), amíg a megszüntetése menses;
2. Menopauza (görög eredetű menos - hónap és pausos - end) - az utolsó független menstruáció;
3. posztmenopauzában - hiánya menstruáció 12 hónapig vagy tovább. Kiosztani korai posztmenopauzális (első 2 év) és késői (időtartam 2 év);
4. menopauzát, beleértve menopauza előtti nőkben, és 2 év a menopauza után.

utolsó menstruáció időpontja lehet állítani csak utólag, az időtartam a fent említett időszak alapján kell meghatározni történelmet tanult.

Az átmenet időszakában a nő élete megy keresztül a legnagyobb változást a hipotalamusz-hipofízis-petefészek rendszer: küszöb növeli hypothalamus ösztrogén megnöveli FSH és LH (14 és 3-szor, sorrendben). A klimax előtti fokozatosan következik be amiatt, hogy a sárgatest, fokozatosan növekvő száma anovulációs ciklus follikuláris kimerülnek. Megszűnése ciklikus petefészek működése egybeesik menopauza. A menopauza utáni nőknél nem termelnek progeszteron és ösztrogén szekréciója csökken, megváltoztatva az arányuk, az elsődleges válik kevésbé aktív ösztrogén - ösztron. A koncentráció ösztron nőknél a plazma posztmenopauzás nők 3-4-szor magasabb, mint az ösztradiol. Ösztron posztmenopauzás kialakítva a zsírszövetben és az izomszövet androsztendion, amely kiválasztódik a mellékvesék és a nagyobb a kisebb mértékben a petefészkek.

Ezek a változások eredményeznek neuroendokrin visszafejlődéses reprodukciós folyamatok szervekben. A premenopauzális jelentős változások méretének és szerkezetének a méh és a petefészkek képest a reproduktív korú nők nem történik. A méh, hogy a célszerv a szteroid nemi hormonok menopauza után veszít átlagosan 1/3 térfogatra eredményeként atrófiás folyamatok a myometrium, amely a maximális intenzitás az első 2-5 év a menopauza után, 20 év után a post-menopausalis méh mérete nem változik.

ösztrogén hiány részeként involúció folyamatok nők pre- és posztmenopauzális nők lehet tekinteni, mint egy természetes élettani folyamat, bár játszik patogén szerepet játszik sok rendellenességek, beleértve a klimaktérikus. Neurovegetatív, metabolikus és endokrin, pszichológiai és érzelmi tünetek (korai), urogenitális rendellenességek sorvadásos változásait a bőr, a nyálkahártyák (idő átlag), csontritkulás, kardiovaszkuláris betegség (késői) fordul elő egy meghatározott kronológiai sorrendben egymás után, és jelentősen csökkenti az életminőséget a posztmenopauzában lévő nők. Kapcsolatos különböző tünetek kezelésében petefészek-elégtelenség, több mint 70% -a nő.

Az előfordulási menopauzális szindróma változik az életkorral és időtartama a menopauza. Ha premenopauzás ez 20-30% posztmenopauzális nőknél - 35-50%. A időtartama a menopauzális szindróma átlagosan 3-5 év (1 év és 10-15 év). A leggyakoribb megnyilvánulása a klimax szindróma hőhullámok, izzadás, növekedése vagy csökkenése a vérnyomás, fejfájás, alvászavarok, depresszió és ingerlékenység, aszténiás megnyilvánulásai, szimpatikus-mellékvese krízisek. A 40% -ában a menopauzális szindróma enyhe lefolyású, 35% - mérsékelten, 25% - nehéz.

Urogenitális rendellenességek akkor is előfordulhat, a menopauza előtti nőknél, de általában megjelennek 2-5 éves poszt-menopauza 30-40% a nők. Az idős kor, arányuk elérheti a 70%. A előfordulása urogenitalis rendellenességek kialakulása okozza a háttérben szűkössége a nemi hormonok atrófia és degeneratív folyamatok estrogenchuvstvitelnyh struktúrák az urogenitális rendszer (húgycső, hólyag, vagina, ínszalagok, izom-és kötőszöveti komponensei a medencefenék, vaszkuláris plexus). Ez magyarázza egyidejű növekedése klinikai tünetei atrófiás hüvelygyulladás, fájdalmas közösülés, tsistouretrita, pollakiuria, vizelet-inkontinencia. A menopauza utáni nőknél gyakran előrehaladtával genitális süllyedés, amelynek alapja sérti a bioszintézis és kollagén lerakódással fibroblasztokban a háttérben a hipoösztrogenizmus, mert a fibroblasztokat ösztrogén receptorokhoz és androgén.

Az egyik következménye estrogendefitsitnogo állam pre- és posztmenopauzális válik fokozott gyakorisága kardio-sosudistoypatologii okozta ateroszklerózis (a koszorúér-betegség, cerebrovaszkuláris betegség, magas vérnyomás). A menopauza utáni nők katasztrofális, ha a nők akár 40 év, a frekvencia a myocardialis infarctus 10-20-szor alacsonyabb, mint a férfiak, miután a fading a petefészek működésének fokozatosan változik az arány, és eléri a 70 éves 1: 1. A előfordulása kardiovaszkuláris betegség patogenezisével asszociált Változások lipidek és véralvadás amikor hipoösztrogenizmus: emelése a koleszterinszintet, a trigliceridek, a lipoprotein és a nagyon alacsony sűrűségű, csökkent a nagy sűrűségű lipoproteinek, fokozott véralvadás és vérzéscsillapító kapacitás csökkenése alvadásgátló rendszerből.

Úgy tartják, hogy hosszan tartó ösztrogénhiány az idősek is részt vesz a patogenezisében az Alzheimer-kór (agykárosodás). Ez jelentős megelőző hatása az ösztrogén elleni demencia posztmenopauzás nők, de ezt a kérdést további vizsgálatot igényel részeként bizonyíték-alapú gyógyszert.

Estrogendefitsitnoe állapotban menopauza után csontritkuláshoz a betegek 40% -a. Osteoporosis és osteopenia, hogy megelőzze azt, hogy a hosszú lappangási idő. Csökkentett csontmátrix szintézisét oszteoblasztok és a megerősítése a folyamatok oszteoklasztok által okozott csontfelszívódás után kezdődik 35-40 év. Csontvesztés meredeken megszűnése után a menstruáció, és = 1,1-3,5% évente. A 75-80 éves csontsűrűség csökkenése közel lehet 40%, szemben, hogy a kor 30-40 év. A 35,4% -a nő, aki túlélte a 65 éves, tudjuk megjósolni törések. Osteoporosis fokozatosan alakul ki, és anélkül, hogy a tünetek, és a megjelenése annak klinikai megnyilvánulásai azt a számottevő veszteséget csonttömeg. Ez csontfájdalom, mikro- és makroperelomy minimális trauma, görbület a gerinc (kyphosis, lordózis, scoliosis), csökkent a növekedés. Csakúgy, mint az első 5 év után a megszűnése menstruáció befolyásolja elsősorban a trabekuláris csont a túlsúlya, a rácsos szerkezet (később csatlakozott a legyőzése hosszú csontok), spinalis törések, radiális csont egy tipikus helyen ott, mielőtt a csípőtörés. X-sugarak nem időszerű diagnózis a csontritkulás, ez csak úgy lehetséges, ha a csontritkulás eléri 30% vagy több. Diagnózis a csontritkulás, továbbá a klinikai tünetek alapján denzitometriás.

Csontritkulás kockázati tényezők:

1. életkor (a kockázat az életkorral növekszik) - posztmenopauzában;
2. nemek (nők esetében nagyobb a kockázat, mint a férfiak, és 80% -át az összes osteoporosis);
3. korai menopauza, különösen mielőtt 45 éves életkor;
4. faj (a legnagyobb kockázatot között fehér nők);
5. karcsú test, a kis tömeg;
6. a nem megfelelő kalcium-fogyasztás;
7. mozgásszegény életmód;
8. dohányzás, az alkohol függőséget;
9. család otyagoshennost csontritkulás; polimorfizmus a gén felelős-vitamin szintézise receptor D;
10. amenorrhea reproduktív korban;
11. 3 nemzetségek és több, mint egy története elhúzódó laktáció.

Az egyetlen patogenetikai megalapozott és hatékony módszer a korrekció A menopauzális tünetek hormonpótló terápiában. melyek a természetes ösztrogének (ösztradiol-valerát, 17- # 223; ösztradioi, konjugált ösztrogének, ösztriol) kombinálva progesztinek vagy androgének. Talán a bevezetése hormonok parenterálisan (injekcióban, transzdermálisan, vaginálisan, a spray formájában), és a lenyelés.

A korrekció a klimax szindróma, urogenitális rendellenességek alkalmazásával rövid ciklusú hormonpótló terápia (1-3 év). Annak érdekében, hogy a megelőzés és a kezelés az oszteoporózis, akik hormonpótló terápiát végzett 3 év.

A premenopauzális megfelelő felírni ösztrogén-progesztin gyógyszerek (Divina, Klima, klimonorma, femoston, tsikloproginova, trisekvens) posztmenopauzás nők több fiziológiailag folyamatos ellátás hormonok (proginova-21 premella, estrofem, ginodian Depot, kliogest, Livial).

Hosszú távú hormonpótló kezelés, különösen elindította az élet későbbi szakaszában, növelheti a mellrák kialakulásának kockázatát, a kardiovaszkuláris betegség: trombózis, embólia, szívinfarktus, az agyvérzés.

Kinevezése előtt hormonpótló kezelés, fontos, hogy tanulmányozza a jellemzői a történelem: öröklődés, - jelenléte a káros szokások (dohányzás), az állam a vénás láb rendszert. Előtt és alatt hormonpótló terápiát kell végezni fizikális vizsgálat, ultrahangvizsgálat a kismedencei szervek, mammográfia, a tanulmány a vérzéscsillapítás.

Principal hormonpótló kezelés alapján egyedi kockázatok és előnyök hormonpótló kezelés, a betegek tájékoztatására az előnyöket és a lehetséges szövődmények terápia. A tudatos döntés a hormonpótló azzal a céllal, hogy elfogadja a beteg saját magát.

Hormonális változások és neyroobmennye, involúció folyamatok alatti nőknél homeosztatikus rendszer instabilitását az átmeneti időszakban hozzájárulnak az olyan betegségek, mint lévő mióma, adenomiózis, petefészekrák, endometrium hiperplázia, diszfunkcionális méhvérzés. A posztmenopauzális felsorolt ​​betegség célszervek nemi hormonok (kivéve a petefészek tumorok) visszafejlődhetnek, azonban ebben az időszakban a csúcs rosszindulatú daganatok incidenciája az ivarszervek (az átlagos életkor a betegek endometriális rák - 62 éves, a petefészekrák - 60 év, méhnyakrák - '51), így posztmenopauzális nők szükség speciális onkonastorozhennost.

A posztmenopauzális mióma csomópontok felmerült még a premenopauzális, valamint a méh alávetni involúció - az átmérő csökken. Leépülési folyamatok a méh és mióma csomópontok tükrözik túlsúlya apoptózis.

A növekedés a méh és / vagy a mióma posztmenopauzás nők, hacsak nem stimulálja hormonpótló terápia, hormon-mindig szükség kizárásával petefészek patológia, illetve a méh szarkómája.

Endometrium hyperplasiás folyamatok fordulnak elő a háttérben magas ösztrogén-koncentráció (klasszikus és nem klasszikus szteroid) végrehajtási proliferatív hatást hatva ösztrogénreceptorok a méhnyálkahártya-szövet. A kimutatási aránya az ösztrogén és progeszteron receptorok, valamint ezek koncentrációja attól függően változik, hogy milyen típusú endometrium patológia és csökkenti a progresszióját endometrium proliferatív folyamatok: mirigyes endometrium polipok - mirigyes fibrotikus polipok - mirigyes hyperplasia - atípusos endometrium hiperplázia és polipok - Cancer. Fokozott vér ösztrogén szint a pre- és posztmenopauzális nők miatt lehet:

1. anovuláció és sárgatest elégtelenség (premenopauzális);
2. feleslegben perifériás átalakítás az androgének ösztrogénekké elhízás, különösen a zsigeri;
3. hormon-termelő struktúrák a petefészekben (tekomatoz, tumorok);
4. májbetegség károsodott inaktivatsionnoy és fehérje-szintetikus (lecsökkent fehérjeszintézis - hordozók szteroid hormonok) funkciókat;
5. rendellenességek a mellékvesék;
6. hiperinzulinémia (cukorbetegség), ami a petefészek-stimuláció és hiperplázia a stroma.

A menopauza utáni nőknél, mind a jóindulatú és rosszindulatú, hiperpláziás méhnyálkahártya folyamatok klinikailag megnyilvánuló vér váladék a genitális traktus, de gyakran tünetmentes marad. A posztmenopauzás nők 2-szer egy évben kell alávetni szűrés ultrahanggal és, ha szükséges (a magas kockázatú csoportok a rák az endometrium) kell termelni biopszia a méhnyálkahártya. Amikor ultrahangos szűrése endometrium patológiai posztmenopauzális nőknél diagnosztizált 4,9% a nők nem volt panasz. Amikor az ultrahangos tünetei endometrium patológiai működnek külön diagnosztikai hysteroscopia és kaparás a méh nyálkahártya követő szövettani vizsgálata lekapart. Ellenőrzés a méh alatt hysteroszkópia mindig lehetséges változások kimutatására a méhnyálkahártya és hogy az ellenőrzés az eltávolítása kóros fészket.

Szerint a morfológiai vizsgálatok izolált jóindulatú (rostos, mirigyes, rostos, mirigyes polipok, glanduláris hiperplázia), premalignus endometrium proliferatív folyamatok (atípusos endometriális hiperplázia és polipok atípiás sejtek), a rák az endometrium. Azonban, a prognózis a hiperplasztikus folyamatok korrelál nemcsak a nézeteit endometriális patológia, hanem a proliferatív potenciálját a méhnyálkahártya-szövet. Nagyon valószínű, relapszus és progressziójában malignitás atipikus endometrium hiperplázia és polipok nagy proliferatív aktivitásának sejtek.

Klinikai formái rákmegelőző endometrium glanduláris bemutatott visszatérő endometrium hiperplázia a háttérben neyroobmenno-endokrin rendellenességek a premenopauzális, mirigyes hiperplázia és visszatérő endometrium glanduláris polipok posztmenopauzális nőknél.

Az ok a kiújulásának endometrium proliferatív folyamatok mind tumor, mind a nem-tumor (tekomatoz) hormon-termelő petefészek struktúrák fennmaradó neyroobmennye rendellenességek.

Szkrínelésévei nők nem panaszkodnak jelentése petefészek patológia kimutatható ultrahanggal, ez 3,2%. Között a tumor a női nemi szervek petefészek tumor elfoglalni 2., jóindulatú tumorok frakció 70-80% -a rosszindulatú - 20-30%. Az átlagéletkor a petefészekrákban szenvedő betegek - 60 év.

A 70% -a tünetmentes betegség, csak 30% -ában, és van alig nepatognomonichnaya tüneteket. Még bonyolultabb betegség (tumor rés torziós lábak) fájdalom az idősek, általában nevyrazheny. Diagnózis petefészek patológia posztmenopauzás nők nehéz, mert a gyakori az elhízás, előesés a belső nemi szervek, bél atonia, ragasztó folyamat.