cerebrovascularis betegség
CEH osztva az akut (stroke és tranziens ischaemiás attack - átmeneti ischaemiás rohamok), és krónikus formái (krónikus agyi ischaemia - „encephalopathia”, vaszkuláris demencia). Egy ilyen szétválás feltételes, mivel a stroke, általában fejlődik krónikus ischaemia az agy, mint egy bizonyos szakaszában a cerebrovaszkuláris betegség.
Ennek része a ICD X CEH végzett minősítésre kapcsolatban egy primer sérülés az érrendszer mozgayu.
Az ICD-10, a „encephalopathia” hiányzik. Azonban hazánkban ez a leggyakrabban használt.
Home „gonosz tengelye” kórélettanában CVD - endothel diszfunkció és a vér reológiai tulajdonságok, amelyek alapján megerősítése annak alvadási aktivitását.
Azonban annak ellenére, hogy az egyetemes törvények, agyi ischaemia, a folyamat más. Különösen, ahogyan folyik meghatározott kompenzációs kapacitása az agy vérellátását, agyi metabolikus állapota a háttér és reakcióképesség neyroimmunoendokrinnoy rendszer.
Az átlagos felvett Oroszországban mintegy 400-500.000 stroke (80-85% ischaemiás) évente, akik közül 200 millió halálos, és a túlélők legalább 80% vannak tiltva. Van egy tendencia, hogy növekszik a stroke előfordulási arányában a fiatalok körében.
Ezért a modern neurológia uralkodó tanítás a dinamikus természetét és lehetséges reverzíbilitása agyi ischaemia és a sürgős intézkedéseket visszaállítani az agyi véráramlást. Különösen ismertetett átmeneti patofiziológiás kaszkád akut időszakban akut ischaemiás rendellenességek agyi hemodinamika és azt mutatják, hogy a meghajtó elem a patológiás kaszkád glutamát „excitotoxicitást” aktiválása az intracelluláris enzimek és felhalmozódását intracelluláris Ca2 +, növeli a nitrogén-oxid szintézisére és a képződése oxidatív stresszt, a fejlesztés a helyi gyulladásos válasz, kár, hogy a vér-agy gáton, és mikrokeringés zavarai.
Genetikai faktorok (látens és az élethosszig tartó kockázati tényezők) a fő, nem befolyásolható kockázati tényezők és nagyobb figyelmet kap a klinikai vizsgálatok során a betegség.
Azonban asszociációs vizsgálatok közötti egyedi genotípusok és betegségek gyakran nehéz reprodukálni. A rendkívüli összetettsége a fiziológiai mechanizmusok, amelyek közvetítik a hatás molekuláris gén emberi fiziológia, ami arra utal, hogy a kutatás társulása genotípus-fenotípus lesz az egyik legalacsonyabb S / N arány között bármely más típusú epidemiológiai vizsgálatok eset-kontroll. Tény, hogy a hatása sok genetikai tényezők csak abban nyilvánul meg bizonyos hatások a környezet (dohányzás, a beszívott bizonyos gyógyszerek, alkohol). Például, a jelenléte „Leiden variáns” növeli a trombotikus események által 2,6-szor. Ha ugyanaz a beteg, akinek aktív variánsa gén nukleotid F5 (vagy egyéb genetikai rendellenességek, amelyek befolyásolják a véralvadást) is figyelembe orális fogamzásgátlók, a kockázat sinus trombózis növeli közel 30-szeres, ami így sinus trombózis szinte elkerülhetetlen. Minden külső tényezők, mint a diéta és életmód, elméletileg lehet megfelelően beállítani, hogy csökkentse a vascularis betegségek kockázatának. A genetikai tényezők biztosítják, így a lehetőséget, hogy a hosszú távú megelőzésére cerebrovascularis betegségek szerinti egyedi genetikai jellemzői a betegek.
A kezelés a stroke szokás megkülönböztetni a bázis (differenciálatlan) és differenciált terápia. Basic terápia nem függ a természet a stroke (ischaemiás vagy vérzéses) A differenciált terápia, ezzel szemben, határozza meg a karakter szélütés.
Alapvető terápia AI
Alapvető szélütés kezelés célja lényegében fenntartása alapvető életfunkciókat. Alapvető kezelés magában foglalja a megfelelő légzést, karbantartása forgalomban, és a korrekciós kontroll folyadék- és elektrolit-zavarok, csökkent agyi ödéma, a megelőzés és a kezelés a tüdőgyulladás.
Az első 7-10 nap után a tüntetések AI tünetek tartózkodnia kell az agresszív vérnyomáscsökkentő terápia. Az eredmények azt mutatják, hogy a vérnyomás-emelkedés az első órában, és nappal a stroke reflexív jellegű, és hajt végre egy szerepet sanogenetic. csökkenti a vérnyomást ezekben az esetekben lehet súlyosságának növekedéséhez vezetett a neurológiai tünetek. 7-10 nap után a magas vérnyomás kezelésére elvégzett általános elveinek megfelelően, a kezelés a betegség. Az eredmények azt mutatják, hogy a fokozatos vérnyomás normalizálására jelentősen csökkenti a visszatérő cerebrovascularis események.
agyi ödéma fenyegető szövődmény AI, vezethet megnövekedett koponyán belüli nyomás, és ebből következően tömörítési a diszlokáció és agyi struktúrák. Ezért duzzanatát csökkentő terápia azonnal meg kell kezdeni, amikor a tünetek agyi ödéma. A gyógyszer megválasztása mannit (intravénásan 20% -a az eredeti dózis 1 g / testtömeg-kg, majd 0,25-1 g / kg és 140 g per nap). Valószínűleg valamivel kevésbé hatékonyak AI dexametazon, amelyet használnak a kezdő adag 10 mg-os, majd ezt követően 4 mg minden 6 órában. Csökkentése agyi ödéma végezzük, mint szabályozott hyperventilatio.
DIFFERENCIÁLT TERÁPIA akut szakaszában AI
Az epidemiológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy legalább 70% -a AI társított trombózis vagy embólia agyi artériák. Ezekben az esetekben, a legmodernebb kezelési módszer az úgynevezett trombolítikus terápia, amely úgy érhető el, intravénás vagy intraartériás adagolásával szöveti plazminogén aktivátor.
Az elméleti alapja a trombolitikus terápia új adatokat a mechanizmusok idegsejthaiái akut ischaemia. Végzett kutatás szerint az elmúlt évtizedekben a huszadik század, csak egy viszonylag kis területen agyi ischaemiás neuronális halál gyorsan fejlődik - perceken belül artériás elzáródás - eredményeképpen az anoxikus depolarizáció a membrán (az úgynevezett „nukleáris terület ischaemia”). A halál a idegsejtek többségének előfordul Halasztott - 6-12 órán át - ami egy sokkal összetettebb kaszkád pathochemical reakciókat a sejtek szintjén (neuronok „ischaemiás félárnyék”). Így, eltávolítása a artériás elzáródás és reperfúzió a stroke az első órajel potenciálisan gátolja az idegsejtpusztulást „isémiás félárnyék”, és ennek következtében csökkenti az infarktus méretét és súlyosságát neurológiai rendellenesség.
A mai napig, jótékony hatással van az eredménye thrombolysis AI bizonyult mind a kontrollos vizsgálat és a mindennapi klinikai gyakorlatban. Ez teljesen alapvető kérdés az időzítés thrombolysis. Jelenleg, ez azt mutatja, a pozitív hatása ez a módszer a kezelést, ha azt használják az első 3 órán belül megnyilvánulása neurológiai tünetek. Ez felveti a számos gyakorlati közegészségügyi nagyon komoly szervezési problémák, amelyek még nem tekinthető megoldásokat Oroszországban és sok más országban. Ez körülbelül a köztudatba stroke és a klinikai tüneteket, azzal a céllal, hogy a korai kezelés az orvos, amely gyors szállítás a beteg neurológiai kórház, valamint a gyors és teljes vizsgálat, beleértve a CT megbízhatóan kizárni a vérzéses stroke. A fenti szervezeti problémák az oka, hogy trombolíziskezeléseket hazánkban végzik az egyedi esetekben. Azt is meg kell jegyezni, hogy ez a kezelés a módszer nem alkalmas a nagy magas vérnyomás (vérnyomás 180/110 Hgmm feletti), agyvérzés és más vérzéses rendellenességek történelem, tudatzavar.
Egy másik stratégia, hogy megvédje a „ischaemiás félárnyék” a neuronok egy gyógyszeres beavatkozás ischaemiás kaszkád patológiás reakciók, ami késleltetett neuronok elhalását. Az elméleti reprezentációk LEÁLL.KÖR neurokémiai patológiás reakciók, és ennek következtében, hogy végre neuroprotekció képes készítmények antioxidáns aktivitással, gyógyszerek, amelyek csökkentik a serkentő neurotranszmitterek, kalcium-csatorna blokkolók, biológiailag aktív polipeptidek és aminosavak (glicin, Cerebrolysin). Azonban, az alkalmazás korlátozza ugyanazon neuroprotektív terápiás ablak, hogy a trombolízis (3-6 óra után előfordulása az első neurológiai tünetek), ami megnehezíti, hogy kontrollált klinikai vizsgálatok. Ezért általában, a mai napig, a neuroprotektív gyógyszer hatásának nem tekinthető bebizonyította. Annak érdekében, hogy javítsák a vér reológiai akut hemodilúció AI széles körben használják formájában intravénás infúziók kis molekulatömegű dextránt (így például, reopoligljukin 200-400 ml intravénásan 5-7 nap). Meg kell azonban, előírják, hogy a pozitív hatása ez a módszer a terápia bizonyult csak jelenlétében laboratóriumi vizsgálattal igazolt hemoconcentration, ami azt mutatja, növekedését hematokrit, urea nitrogén és a kreatinin. Empirikusan körben használt ún vazoaktív szerek (pentoxifillin, instenon, vinpocetin, kalciumcsatorna-blokkolók), bár további vizsgálatok szükségesek, hogy erősítse meg a klinikai hatékonyság