A hatásmechanizmus a hormonok a effektor sejtek - studopediya
• szintézise RNS és fehérje
Aktiválása korai és késői válaszok endokrin célsejt hormonok, hogy stimulálja az adenilát-ciklázt, a protein-kináz útvonal.
NRC - nukleotidsvyazyvayuschy fehérje; P - receptor ligandumok nagy specifitással és a reakció aktiválására és meghatározottsága közvetített effektor sejt rendszerekben. Más szóval, a konkrét hatás a hormon nem jár annak szintézisét, sem a szállítás vagy az aktiválás nem társul hozzá, és a funkciók a celluláris válaszok (sejt, mint bármely irritációt reagál összhangban enzimes állítva, és egy sor intracelluláris sejtszervecskék). Specificitás esetben csak a jelenléte a receptor a hormon.
A receptor lokalizálására a hormon a közelmúltban határozza meg a képességét, hogy áthatoljon a sejtmembránon.
A sajátosságai a mechanizmusok kölcsönhatásának sejteket a hormonok utóbbi lehet osztani két fő típusa van: 1. típus magában foglalja a fehérje hormonok és katecholaminok, 2-es típusú - szteroid és pajzsmirigy. Hormonok 1. típusú nem hatol be a sejtbe, eljárva a felszínén, kezdettől fogva igényelnek intracelluláris mediátorok hatásukat közvetítik. Egy jellemző megvalósítási tevékenységük egy viszonylag azonnali hatást, annak a ténynek köszönhető, hogy aktiválják a már a már meglévő, már kialakul a sejtben enzimek és más fehérjék. A biológiai hatása a fehérje-kötött és szabad hormont gyakorlatilag azonos. Hormonok 2. típusú szabad formában viszonylag könnyen behatolnak a sejtbe a plazma membránon keresztül, és ezért nem igényelnek intézkedést az első szakaszában intracelluláris mediátor; tetteikért jellemző mély és hosszú távú átalakítása a sejtanyagcsere, párosulva a hatása a bioszintetikus folyamatok, különösen a transzkripció folyamatát a sejtmagban. Effect már lényegében mentes hormonok kapcsolódó transzporter fehérjét kell hasítani belőle.
A hormonok 1. csoportban azt mutatja, hogy a receptor lokalizálódik a sejt membrán felületén, és hogy a reakció keresztül valósul effektor sejtek „cikláz” rendszer. 3,5-ciklikus AMP az ATP-ből alakult hatása alatt az adenilil-cikláz, foszfodiészteráz inaktivált. Hormonok kölcsönhatásba a plazmamembrán lokalizált külső sejtfelszíni receptorok, egy jelet körülbelül ez a kölcsönhatás továbbítjuk adenilát-cikláz, hogy lokalizáljuk a belső membrán felületén vagy foszfodiészteráz. Ez növeli vagy csökkenti a képződését 3,5-ciklikus AMP, amely viszont aktiválja az intracelluláris enzimek. Így ez az anyag úgy tűnik, mintha az intracelluláris mediátor, amely továbbítja a befolyása a hormonok intracelluláris enzimrendszer. A természet a végső reakció specifitását úgy határozzuk meg, az enzim effektor meghatározott reszponzív sejtekben, és a hormon hatását ténylegesen a kiindulási pont a reakcióban, sejteket enzimatikusan előre meghatározott profil. Egyes sejtek, mint például a parenchimális sejtek a máj van receptorai hormonok kis számú (csak a glukagon és epinefrin). Más sejtek, mint például a adipociták, receptorként nagyszámú hormonok (glukagon, szekretin, ACTH, epinefrin). Minden szigorúan specifikus receptorok reagálnak csak a „saját” hormonok. Inaktiválása egyik különféle hormonok nem befolyásolta a kölcsönhatás más receptorokkal kapcsolatos hormonokat. Másrészt, valószínűnek tűnik, hogy ezek a receptorok hatnak azonos adenilátcikláz.
A mechanizmus, amellyel az aminok, hormonok, farmakológiai vegyületek megváltoztatják 3,5 AMP szintet és a különböző sejtek nem azonosak. 3.5 megnövelt cAMP miatt lehet a adenilát-cikláz aktiválását vagy foszfodiészteráz gátlása.
Hormonok stimuláló hatása PA bioszintézis 3,5-AMP van: glukagon, ACTH, növekedési hormon, LH, antidiuretikus hormon, paratiroid hormon, melanocita stimuláló hormon.
Foszfodiészteráz gátlására - teofillin, koffein, papaverin.
A részvétel 3,5-AMP metabolikus folyamatokban történő proteinfosfokinaz vagy aktiválása, vagy szabályozása intracelluláris kalcium metabolizmus. A kalcium szükséges a reakció megindításához, ami tovább ösztönözte 3,5-AMP, vagy fordítva, a kalcium serkenti a reakciót kezdeményezett részvételével 3,5-AMP.
Az amplifikációs termékek miatt 3,5-AMP adenilát-cikláz aktiválását és növekedését a kalcium koncentrációját a sejtben - gátlása kalcium szivattyúk, szabályozására a közlekedési a környezetből a sejtbe vagy szubcelluláris képződését. Kalcium ki a cellából 100-szor nagyobb, mint a ketrecben. Továbbá azt találtuk, hogy a szarkoplazmatikus retikulum sejtek aktív kalcium felszívódását. Elvégezni ezeket a folyamatokat igényel ATP. Az is ismert, hogy a szerepe a kalcium-receptor egy sejtben végez fehérje Tropin. Aktiváláskor a protein foszforiláció hatására bekövetkező változások cAMP kalcium kommunikáció a fehérje és képez kalciumion formában.
Összefüggése 3,5 AMP kalcium jelenhetnek szerint az alábbi reakcióvázlat. Elsődleges jel aktiválódásához vezet ciklázt, és növeli a cAMP 3,5-termékek. Egyidejűleg a kalcium pumpa gátlása és koncentrációja a kalcium intracelluláris térben. Kalcium, másrészt, kezdi aktiválni enzimatikus rendszer kapcsolódó átadása a terminális foszfát ATP proteinfosfokinazy. Továbbá a kalcium-anyagcserét részt szarkoplazma retikulum és a kontraktilis apparátus. Ugyanakkor a társított foszforiláció sejtes folyamatok, mint például a nátrium-pumpa aktivitásának, a szállítás és a kalcium mobilizálását ionok.
Azt javasolják, hogy az 3,5-AMP reverz foszforilezése hiszton részt vesz megváltoztatja a genetikai expresszióját a DNS-t.
Belátható, hogy a kalcium-ionok transzlációjához szükséges ATP-AMP 3,5, és annak összeomlása révén 5-AMP. Ahogy adenilil-cikláz, foszfodiészteráz mutatnak katalitikus aktivitást csak a kalcium ionok jelenlétében és magnézium ionokat.
A szerepe a reakcióban az adenilát-cikláz játszhat és fluorid ionok. Kísérletileg megállapították, hogy a fluoridok stimulálják az adenilát cikláz. De, ellentétben a hormonok útján eljárva receptorral a sejt membránon, közvetlen hatással bírnak az adenilát-ciklázt. Ezért a bevezetése fluorid vezet az a tény, hogy megnyerje a versenyt adenilátcikiáz hormonokkal és gátolják a hormonok hatását az adenilát cikláz.
Momentum transzfer a hormon receptor az adenilát-ciklázhoz játszhat és egyéb ciklikus nukleotid - guanozin 3,5-monofoszfát (3,5-GMP). Ez a nukleotid hormon részt vesz a kölcsönhatás a receptor és az átviteli jel által képzett őket az adenilát-cikláz komplex.
A prosztaglandinok és 3,5 AMP. Ingerület vagy hormon felszabadulását kezdeményezett amplifikációs prosztaglandinok, amely viszont lehet módosítani 3,5-AMP érzékeny sejt reakciót. Kísérletek amelyben hatását vizsgálták exogén prosztaglandinok, azt mutatták, hogy ezek a vegyületek részt vesznek a funkcionális aktivitását a sejtek 3,5-AMP. A prosztaglandinok találhatók a sejtben inaktív állapotban formájában észterek, azok felszabadulása stimulált lipolitikus kötött állapotban (noradrenalin), és gátolták a angilipoliticheskimi (inzulin) szerek. Így attól függően, környezeti feltételek, vagy prosztaglandinok hatnak az adenilát-ciklázt, vagy ki voltak téve a 3,5-AMP.
A jelentését a kapcsolat a prosztaglandinok és 3,5-AMP lehet leginkább egyértelműen szemlélteti az a zsírszövet. A kísérleti adatokból az következik, hogy válaszul a epinefrin, glukagon, ACTH, vagy bármely más, lipolitikus tényező mellett jelentős növekedés a szintézis a C-AMP adipocitákban megfigyelt szinte egyidejű amplifikációját prosztaglandinok termelését (PG) - főként E típusú, amely korlátozza ( esetleg gátlásán keresztül az adenilát-cikláz) a hormon hatását.