NAFLD mi ez - a tünetek, diagnózis, tényezők
NAFLD mi ez: terjedése, tünetei, diagnózisa
A nem alkoholos zsírmáj a gyermekek
A prevalencia az amerikai tizenévesek szerint a populáció-alapú tanulmány, több mint kétszeresére nőtt az elmúlt 20 évben, és 11% a serdülők általában elérte 48,1% férfi serdülőknél az elhízás. Tekintettel a magas szintű közös túlsúlyos és az elhízás az iskolás gyerekek között, azt kell feltételeznünk megfelelés hazai és nemzetközi trendeket.
Alkoholos zsírmáj betegség tünetei
A papilláris-pigmentativnaya bőr disztrófia, más néven acanthosis nigricans (acanthosis nigricans), azzal jellemezve, hiperpigmentációja a bőr redők a nyak, a karok alatt, akkor fordulhat elő, csaknem a fele a betegek a NAFLD és az inzulin rezisztenciával kapcsolatos. Mérése a derék gyermekek, felnőttekkel ellentétben, elegendő kritérium, hogy erősítse jelenlétét a központi elhízás és szignifikáns előrejelzője a metabolikus szindróma kialakulásánál. Szükség van, hogy dolgozzon ki a nemzetközi és hazai szabványok a kor értékeit derékbőség a gyakorlati alkalmazás.
Lásd még: Hogyan gyógyítja a gyomorfekélyt örökre népi jogorvoslat?
Perspective diagnosztizálásában és kezelésében NAFLD
A kiindulási pont a diagnózis a betegség kimutatására túlzott mértékű hepatikus transzaminázok és / vagy ultrahangos tünetek steatosis hagyományos ultrahang vizsgálat. Időszerű diagnózis hiányában egyes klinikai és biokémiai markerek szükség van az aktív szűrés a magas kockázatú csoportok. Bemutató gyermekeknek ajánlott túlsúlyos gyerekek és az elhízás. A leolvasó keresés azonosítását célzó steatosis segítségével képalkotó technikák okait tisztázó steatosis meghatározásával és laboratóriumi vizsgálatok lépés szövettanilag betegség.
Mellesleg, a betegségek az epehólyag és kezelésük megtalálható ebben a cikkben.
A fejlesztés a steatosis egy univerzális válasz, hogy a különféle endogén és exogén tényezők, így pontosítás a kóroki tényezői kialakulása veszi a vezető szerepet a betegségek diagnosztizálásában. Diagnózis NAFLD lehetséges hiánya jellemzői különböző jellegű májelégtelenség, elsősorban autoimmun, gyógyszer által kiváltott és a vírusos hepatitis.
A nem alkoholos zsírmáj okai
Betegségek és állapotok, amelyek megkövetelik differenciáldiagnózisa NAFLD gyermekeknél:
Általános (szisztémás) betegség:
- akut szisztémás betegségek;
- Fehérje-energia hiba;
- teljes parenterális táplálás;
- gyors fogyás;
- anorexia nervosa;
- legyengülés;
- metabolikus szindróma;
- gyulladásos bélbetegség;
- coeliakia;
- vírusos hepatitis;
- pajzsmirigy és a hipotalamusz diszfunkció;
- DM1;
- nefrotikus szindróma;
- szindróma túlzott baktériumok növekedését.
Genetikai és anyagcsere-betegségek:
- cisztás fibrózis;
- Shvahmana szindróma;
- Wilson-kór;
- hiány a1-antitripszin;
- haemochromatosis;
- abétalipoproteinémiában;
- galaktózémia;
- fruktozemiya;
- tirozin hiánnyal (I. típusú);
- glikogén tárolási betegségek (I, VI típus);
- hibák a mitokondriális és a peroxiszomális zsírsav oxidáció;
- hibák epesavszintézis;
- homocystinuria;
- családi hiperlipoproteinemia;
- lipomatosis Madelung.
Ritka veleszületett genetikai betegségek:
- Alstroma szindróma;
- ; Biedl - Bardet szindróma
- Prader-szindróma - Willie;
- Cohen-szindróma;
- Cantu (törlés 1p36) szindróma;
- Christian - Weber szindróma.
Mérgezés májkárosító anyagok és gyógyszerek:
- etanol;
- GCS;
- ösztrogének;
- kokain;
- nifedipin;
- diltiazem;
- tamoxifen;
- valproát;
- zidovudin;
- metotrexát;
- L-aszparagináz;
- oldószerrel;
- növényvédő szerek.
kockázati tényezők a betegség
Hozzájáruló tényezők megjelenése a betegség, lehet két csoportra oszthatók: azok, amelyek módosításra kerültek, és azok, amelyeket nem lehet korrigálni korrekciós beavatkozást. A tényezőket, amelyek módosításra kerültek, tekintve alkotmányos és étrend. Genetikai tulajdonság, nemi, etnikai származás tartoznak tényezők, amelyeket nem lehet korrigálni.
Lásd még: Diseases az epehólyag - tünetek gyógyszeres kezelés és diéta
Vezető alkotmányos kockázati tényezői megalakult a betegség módosított, a gyerekek tekinthető elhízottnak és az inzulinrezisztencia. A családi anamnézis elhízás, NAFLD, 2-es típusú cukorbetegség kockázatát növeli a kialakulását zsírmáj gyermekeknél. Egy tanulmány kimutatta, hogy 78% -a szülők és a testvérek, 59% -a gyermekek a betegség, mint kiderült, zsírmáj betegség, és jellemzője a magas szintű öröklés.
Az alacsony születési súly társul korai elhízás és előrejelzője NAFLD. Azt bizonyítják, hogy nem csak az elhízás, hanem a felesleges súlygyarapodás közötti korosztály 1-10 éves növeli a rá, mint egy tinédzser. Emellett a gyors súlygyarapodás elhízott gyermekek is tekinthető kockázati tényezőnek. Lényegesen több steatosis diagnosztizált gyermekek 10 évnél idősebb, túlsúlyos és elhízott. Tranziens inzulinrezisztencia, amely akkor fordul elő a pubertás alatt, növeli a metabolikus rendellenesség vezet a progresszió a metabolikus szindróma.
Zsírmáj diéta
A tényezőket, amelyek lehet korrigálni, mint ahogy az étrendi tényezők. Kimutatták, hogy bizonyos étrendi jellemzőit, nevezetesen túlzott bevitelét a szénhidrátok, fruktóz, szacharóz, közötti egyensúlyhiány omega 6 és omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak az étrendben hozzájárulnak a betegség.
By the way, a közelmúltban, a tudósok az Egyesült Államok úgy találta, hogy hogy csak két doboz üdítő naponta, akkor jelentősen növeli annak lehetőségét, nem alkoholos zsírmáj.
Alkotmányos tényezők nem változnak, a nemek és etnikai hovatartozástól. Így a férfi nemi egy külön kockázati tényező a betegség: A betegség sokkal gyakoribb a fiúk, mint a lányok, egy arány 2: 1. Az eredmények azt mutatják, hogy az előfordulási gyakorisága NAFLD a legmagasabb az amerikaiak körében a spanyol eredetű.
Köztudott, hogy a megjelenését és előrehaladását, összefüggő betegség bizonyos egyedi jellemzői a genom. Nesinonimicheskie egypontos nukleotid polimorfizmusok (SNP) gének különböző klaszterek összefüggésben lehet a kifejlődésével és progressziójával NAFLD:
- Gének inzulinrezisztenciával társult (adiponektin, resistin, inzulin receptor, y-receptor, amely aktiválja a peroxiszóma proliferátor).
- Felelős gének hepatikus metabolizmus a szabad zsírsavak (hepatikus lipáz, leptin, leptin receptor, adiponektin, mikroszóma triglicerid transzporter fehérje.
- Tsitokinassotsiirovannyh gének (a tumor nekrózis faktor - egy, az interleukin-10).
- Összefüggő géneket hepatic fibrogenesis (transzformáló növekedési faktor a B1, kötőszöveti növekedési faktor, angiotenzinogén).
- Endotoxin gének receptorok.
- Gének részt vesz a fejlesztés az oxidatív stressz (szuperoxid-dizmutáz-2).