Kiegészítőket és vírusok
Kiegészítőket és vírusok. Vírusok tartalmazó onkogént. Tulajdonságok vírusok onkogén.
sejttranszformációs mechanizmus kiegészítőket és még sok hasonló vírusokkal transzdukcióját baktériumokban. Onkogén. történt a kromoszóma, ez ad a sejt képes szaporodni kontrollálatlan.
Gének ons plusz vírusok. transzformáló aktivitással humán sejteken, a következő tulajdonságokkal rendelkeznek.
• virális gének vannak jelen a transzformált sejtek és hiányzik a normál; azok beépül a sejt genomja vagy a plazmidokban elhelyezve.
• A klónozott virális gének tumoros sejtek indukálják malignus transzformáció humán sejtek.
• A transzformált sejtek megkapják a sejtvonalak onkogén más fajokra, jelenléte miatt a transzformált sejtekben a virális gének és intercelluláris genetikai információcserét.
• A szaporodási onkogén vírusok transzformált sejtek nem fordul elő; daganatsejtek működését támogatja állapotának egyes virális gének.
Míg megfertőző ons + -virusami érzékeny sejtek fejlődnek produktív fertőzést. Ennek eredményeként, kialakult a gyermek populációban a vírusok, de az átalakulás a sejt genom nem fordul elő, mivel a sejtek elhalnak befejezése után a szaporodási ciklus a vírus.
Míg a fertőző vírusok ons plusz vagy érzéketlen slabochuvstvitelnyh sejt alakul átalakító fertőzés.
Kezdeti szakaszában a fertőzés vagy érzéketlen sejteket slabochuvstvitelnyh alapvetően nem különbözik azoktól a fertőzés az érzékeny sejtek. A vírus-DNS beépül a sejt genomjába, ahol az expresszált virális gének által kódolt a transzformált domént. Integrálása virális DNS vagy egy részét a sejt kromoszóma megkönnyíti részleges megsértése celluláris DNS-szintézis. Azonban, a tevékenység a „korai” vírus-specifikus eljárás nem okoz teljes feldarabolására a DNS-szintézis a sejtben, és ennek megsemmisítése. Ezen túlmenően, szennyeződése az ecset OPS + -virusom aktiválja számos celluláris enzimek (DNS-polimeráz, a timidin-kináz-nevezett proteinki), így nagyobb DNS szintézisét és a kapcsolódó fehérjéket kromoszómák. Ez ad okot, hogy a szintézis a kromoszomális rendellenességek részleges protein, ami a fehérjék, amelyeknek megváltozott szerkezete és tulajdonságai. Ennek eredményeként, a transzformáló fertőzés okoz kontrollálatlan sejtszaporodást. Mivel a sejteket blokkoljuk érzéketlenné később reprodukciós lépésben és a kialakulását lánya populációk, a fertőzött sejtek lebontását az nem fordul elő. A stabilan transzformált sejtek:
• egyensúly jön létre a celluláris és virussnetsificheskimi szintetikus eljárások,
• a vírus nem öli meg a sejtben,
• sejt fenntartja virális gének a reprodukció során (generációról generációra); általában ez megtörtént integrálásával ezeket a géneket egy vagy több sejtkromoszómákba.
A nem-érzékeny és nem érzékeny sejtek feltételeit az átmenet a vírus a késői fázisban szinte nincs replikatív ciklust. Minden a transzformált sejtek genetikai anyagot tartalmaznak onkogén vírusok, mint a vírus-specifikus mRNS, fehérje és DNS. Genom onkogén vírussal mindig jelen van, nem csak a transzformált sejtekben, hanem funkcionális, vagyis, elősegíti az átírást a vírus-specifikus mRNS és transzlációs termelni vírus-specifikus fehérjék.
Az integrált gén rendelkezik egy vírus-specifikus mRNS-szintézist. Ez kódolt egy vagy két fehérje, amely gátolja a kontroll mechanizmusok és a normál sejtosztódást, valamint előidézi változások a szerkezet és a funkció az MTC fertőzött sejtek. A papova- herpeszvírus vagy képződése jellemzi adott vírus-specifikus fehérjék, kijelölt tumor Ag (T-Ar) Ar és a tumor transzplantáció.
T-Ar [lat. tumor, daganat] - oldható makromolekuláris fehérjék egy csoportja a korai, nem-szerkezeti fehérjéket. Közvetlenül azután, a kialakulását a T-Ar szállítani a citoplazmából a sejtmagba a fertőzött vagy transzformált sejteket, melyek kötődnek a virális genetikai anyag. T-Ar protein-kináz aktivitását és ATPáz transzkripcióját szabályozzák „korai” és a „késői” virális gének, replikációja aktivált sejt és a vírus DNS. Függetlenül attól, hogy a celluláris szabályozó mechanizmusok T-Ar integrációját elősegítő vírus DNS-nek a sejt genomjába.
Ezek kötődnek celluláris protein-kináz és a sejt foszforilált protein p53. Úgy tűnik, által transzformált sejtekben a DNS és RNS tumor vírusok genomiális, időszakokban a nagy proliferatív aktivitást kórokozók. A p53-protein az úgynevezett tumor-sejt-fehérje, amely szabályozza a replikációt a vírus DNS.
A tumor transzplantáció Ar által képviselt két csoport a nem-virális felszíni fehérjéket a plazmatikus membrán a sejtek - TSTA [a Eng. tumor spesific transplantat antigén, tumorspecifikus transzplantáció Ar] és TSSA [a Eng. tumor spesific felszíni antigén, tumor-Ag Felületi].
Szintézis TSTA függ nemcsak a vírus típusától, de a faj hovatartozás sejteket. Tumor-specifikus transzplantációs immunsejtek felismerik Ag