Hipertenzív vesebaj, a diagnózis és terápia elvei Berkenheim nőgyógyász Mihail Leonyidovics

Foglalkozik osztályozására, diagnózis és differenciáldiagnózis magas vérnyomásos nephropathia. Adatok a betegek kezelése magas vérnyomás és vesebetegség funkciókat.
A vese diszfunkció az egyik legfontosabb kockázati tényező a szív-érrendszeri események (CVE). Epidemiológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy a korai szubklinikus veseműködésű független kockázati tényező a halál és MTR. Vesék része a test a mikrokeringési rendszer, befolyásolja a kialakulását az artériás magas vérnyomás, különösen kombinálva cukorbetegség, pangásos szívelégtelenség és más vesebetegségek [1, 6, 8]. A megjelenése mikroalbuminuria (MAU) és csökkent a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) tartják markereként a rossz prognózis közös szív- és érrendszeri betegségek, valamint tükrözi vett szórt kardiorenális kapcsolat fogalmát a közelmúltban [2, 3, 7].
Hosszú ideig az egyetlen vese elváltozások artériás magas vérnyomás (AH) tekinthető hipertóniás nefroangioskleroz (lézió elsősorban vese glomeruláris berendezés a magas vérnyomás). Fejlődése által magas vérnyomású nefroangioskleroz hajlamosít is okozta hipertenzió diabetes mellitus (DM), 2-es típus, hiperurikémia, ateroszklerotikus veseartéria szűkület - PA (ischaemiás vesebetegség), embolizáció PA koleszterin kristályok (CS), amelynél keletkezésénél krónikus veseelégtelenségben (CRF). Így a leírásban „veseelégtelenség vérnyomás” vagy magas vérnyomásos nephropathia, egyesíti számos klinikai entitások:
1. Klasszikus hipertóniás nefroangioskleroz (gyakran együtt a mellékelt urát krónikus tubulointerstitialis nephritis és / vagy urát-nephrolithiasis, diabéteszes nefropátia).
2. ateroszklerotikus veseartéria szűkület - ischaemiás vesebetegség (UPS), és / vagy egy koleszterin intrarenalis vaszkuláris embólia.

Nézzük ezeket nosological formákat részletesebben.
/ Hipertenzív nefroangioskleroz / - károsodás elsősorban glomeruláris berendezés, a vese a magas vérnyomásban.
/ Tubulointerstitialis nephropathia / - a primer lézió a vesetubulusok és kötőszöveti miatt immungyulladásos (autoimmun betegség), toxikus (fertőzés), és metabolikus (zavara a kalcium-anyagcsere, a kálium, húgysav - urát nephrolithiasist) betegségek. / Diabetikus nefropátia / - vesekárosodás cukorbetegség, amelynek alapja a morfológiai nefroangioskleroz glomerulusok.
/ Iszkémiás vesebetegség / (UPS) - atheroscleroticus veseartéria-szűkület. UPS jelentkezik elsősorban előrehaladott érelmeszesedés és gyakran bonyolult. / Koleszterin embóliák intrarenalis vaszkuláris / - egy speciális változata UPS, azzal jellemezve intrarenalis érembólia koleszterin kristályok, amelynek forrása van ateroszklerotikus plakk, lokalizált a hasi aortába vagy a fő renális artériák.
* Nefroangioskleroz magas vérnyomásos betegségek és ischaemiás veseelégtelenség * kulcsfontosságú meghatározó a vesekárosodás növekszik a szisztolés vérnyomás (SBP). Amikor egy hipertenzív nefroangioskleroz elsődleges kapcsolatot kell tekinteni kárt a glomeruláris endoteliális sejtek, ami az alábbiak szerint. Magasabb SBP aktiválási szimpatoadrenális (CAC) és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) fordul elő szűkület generáló artéria glomerulus csökkenésével a tényleges renális plazma átáramlást (EPA) és a kialakulását angiotenzin - AII (vezető faktor), amelynek hatására a görcs efferens artériák glomerulus és hozzájárul fejlesztési intraglomeruláris magas vérnyomás majd hiperfiltráció és megnövekedett permeabilitás fehérje. Később hiperfiltráció súlyosbítja csökkent véráramlás a glomeruláris kapillárisok, amely kíséri a fejlesztés a glomeruláris ischaemia, a fennmaradását, amelyek apoptózishoz vezet az endoteliális sejtek, és végső soron meghatározza a fejlesztési nefroangioskleroz.
Jelenleg a magas vérnyomás gyakran együtt jár más kockázati tényezők (RF) A szív- és érrendszeri betegségek: elhízás, hiperurikémia, diszlipidémia, vagyis a Metabolikus szindróma (MS), az inzulin rezisztencia (IR) és a diabetes mellitus (DM), 2-típusú. Így a felesleges vér inzulin stimulálja a simaizomsejtek (SMC) hajók, vese mesangialis sejtek és tubulointerstitium indukáló helyi folyamatok renális fibrogenesis. Ezen túlmenően, a végtermékei glikozilációs okozhat fejlődésének rezisztens hiperfiltráció jelenség - alapvető eleme a diabetikus vesekárosodás.
A következmény az anyagcserezavarok a húgysav nephrolithiasis urát és krónikus tubulointerstitialis nephritis (húgysav és sói vezethet tubulointersticiális fibrózis), a már kialakult hyperuricosuria lépésben. Így, húgysav anyagcserezavarát szinte mindig kombinálva magas vérnyomás (BP), vezet urát nephropathia.
Az elhízás jól ismert jelenség tartós hiperfiltrációt. De döntő mindazonáltal „nefrotoxikus” hormon -leptin zsírszövet által előállított adipociták transzformáló növekedési faktor ß (TGF-ß) és az interleukin-6.
Mint az egyik lehetséges mechanizmusainak vesekárosodás magas vérnyomás genetikailag meghatározott hiány kialakulását endoteliális értágítók (elsősorban nitrogén-oxid) a vese mikrocirkuláció csatornát.
A fő tényezők progressziójának vesekárosodás:
- szisztémás magas vérnyomás;

- megnövekedett diétás protein bevitel;

- tubulointersticiális fibrózis (nephrosclerosis);

* Ischaemiás vesebetegség (UPS) * // fejlődnek atheroscleroticus szűkület a veseartéria (PA) határozzuk meg, és a globális hipoperfúzió veseszövet. Válaszul a mennyiség csökkenése belépő vér a vese szövet, van egy hiperaktivációja a RAAS-t, amely lehetővé teszi, hogy fenntartsák a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) viszonylag állandó volt. A leggyakoribb ischaemiás vese tubulointerstitium. A növekvő hipoperfúzió növeli tubulointerstitium atrófia és fibrózis. Komplett obliterálódott a PA mindig kíséri sorvadása a megfelelő vese. Egy bizonyos megvalósítási mód az UPS tekinthető intrarenalis artériás embólia kristályok koleszterin (TC), amelynek forrása az ateroszklerotikus plakk. Egyidejű masszív koleszterin embólia intrarenalis vaszkuláris kristályok vezet éles veseszövet iszkémia és az akut veseelégtelenség (ARF), emelkedése kíséri a vérnyomás kezelhetetlen. Ha a embólia lassan növekszik (krónikus kiviteli alak), majd a koleszterin kristályok sérülést az érfal, esnek a renális tubulointerstitium, aktivált komplement komponensek indukálják eozinofil és tubulointersticiális nephritis.
* Diagnózis vesekárosodás hipertóniában alapul
az alábbi differenciál diagnosztikai jelek: *
1. Az időtartam hipertónia (előzmények: magas vérnyomás fiatal, súlyos hipertónia személyek több mint 55 év).
2. le más célszerveket (bal kamrai hipertrófia, szívelégtelenség, cerebrovaszkuláris betegség).
3. A kockázati tényezők jelenlétét, húgysav, glükóz, inzulin, diszlipidémia, elhízás, visszaélés nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek.
4. A jelenléte a microalbuminuria - UIA, nincs változás a vizelet üledékben, a stabilitás veseelégtelenség (mérsékelt hypercreatininemia, 1. táblázat).

* A klinikai képe vesekárosodás hipertenzió (magas vérnyomásos nefroangioskleroz) * nemspecifikus // // hosszú ideje ebben a formában a vesekárosodás gyakorlatilag tünetmentes [3, 5]. Változtatás a megjelenése „nyom” a microalbuminuria (MAU).
1. MAU (30-300 mg / d) * - "* Kidney" aláírja endoteliális diszfunkció.
2. hypercreatininemia mérsékelt annak növekedés mértéke nem nagy (> 115-133 pmol / L vagy> 1,3-1,5 mg / dl).
3. Annak érdekében, hogy jelek felismerésére vesekárosodás, használja aránya az albumin / kreatinin amelyben értékek nagyobb, mint 30 mg albumin per 1 g kreatinin kórosnak tekinthető.
4. Változások az vizelet üledék nem gyakoriak a vesekárosodás a magas vérnyomásban.
5. Hipertenzív nefroangioskleroz később jelenik bevonása más célszerveket.

Albuminuria vagy proteinuria
proteinuria
D. kiválasztás
tesztcsíkok
Az arány a fehérje / Cr

300 mg / nap
> 30 mg / dl
> 200 mg / g
/ Albuminuria /
D. kiválasztás
tesztcsíkok
Az arány a fehérje / Cr

3 mg / dl
17-250 mg / g (m)
25-355 mg / g (F)

* * A koleszterin embólia jellemzi változások a retinában (plakk Holenhorsta), az eredmények a vizelet (eozinofiluriya), emelkedett szérum CRP és ESR. Kijelölt fontos diagnosztikai bőrbiopsziákból származó oldalak livedo (kimutatási koleszterin kristály) és a vese biopszia. Extrarenális megnyilvánulásai koleszterin embólia függ a lokalizáció embólia.
Szenvedő betegek kezelése hipertóniás nephropathia.
A kezelés célja a betegek magas vérnyomás és vesebetegség: a maximális csökkenése kardiovaszkuláris és renális morbiditás és mortalitás. Ennek eléréséhez a vezérlés a kockázati tényezők (dohányzás, dyslipidaemia, diabetes mellitus), kezeléssel összefüggő klinikai állapotok, kezelésére ténylegesen emelkedett vérnyomás (vérnyomáscsökkentő kezelés).
Terápia Célkitűzések: // megfelelő BP kontroll (5 mmol / l, a szérum Cr> 221 pmol / l (2,5 mg / dl), ACE-gátlók és az ARA II kell alkalmazni óvatosan GFR 30 ml / perc / 1,73 m². Ez azt mutatja, a feladat a tiazid diuretikumok, naponta egyszer, a GFR meddőségi kezelés Moszkva