Túlérzékenység, fogalma, típusai
Under szenzitizáció utal, hogy a folyamat, amely hasonló immunizációs vezet egy specifikus reaktivitás változás és a humorális és sejtes immunválasz mechanizmusok. Tesz különbséget az aktív és a passzív érzékenyítés:
1. Abban az esetben bevezetésének egészséges szervezet allergén (antigén) a test maga generál humorális vagy antitest-érzékenyített T-limfociták. Ez az állapot a hatóanyag szenzibilizáló (hasonlít az aktív immunitás). Ez érzékenyített a test nincs látható patológiás rendellenességek által okozott az antigén beadásával. Azonban a 10-60% -ában szérumelektrolit betegség.
2. passzív érzékenyítés (hasonlóan - passzív immunitás) által biztosított az antitestek vagy kész-érzékenyítő T-sejtek érzékennyé a szervezet egy másik. Ha a passzív érzékenyítés történik által az antitestek, akkor ez - az allergiás reakció „azonnali túlérzékenység” (RGNT). Ha a passzív érzékenyítés történik úgy, hogy a T-limfociták, az immunválasz sejt-közvetített immunitást, azaz válasz „késleltetett típusú hiperszenzitivitás” (DTH).
Aktív túlérzékenységet mechanizmusok nagyon hasonlít a mechanizmusok kialakulása primer humorális és celluláris immunválasz.
Immunválasz jön két csoportba oszthatók: a humorális és celluláris. Az első alapja a antitestek jelenlétét, a második - az hatására aktiválódik tímusz-függő limfociták.
2. típusai transzplantáció. Attól függően, hogy a lokalizáció a transzplantált szerv különböztetünk meg: 1. orthotopikus transzplantáció - szervátültetés helyett az elveszett. 2. heterotóp transzplantáció - szervátültetés másik, szokatlan neki.
A szempontból immunológia megkülönböztetni a következő fajták:
1. autotransplantatio, ahol a graftot át egyik oldalon a másik belül ugyanabba a szervezetbe. Ebben az esetben az immunválaszt a graft nem áll rendelkezésre.
2. Hello (homo) szervátültetés - az átültetett szervek és szövetek organizmusok között ugyanazon faj. Ebben az esetben a donor és a recipiens genetikailag nem azonos. A siker vagy kudarc a transzplantációs elsősorban attól függ, hogy milyen mértékben hisztokompatibilitási.
3. Xeno (hetero) szervátültetés - a szervátültetés belül két különböző faj.
IY 1. reakciói típusú (abnormális immunválasz okozott sejtek).
Ez a forma a túlérzékenység alakul, amikor sok allergiás reakciók baktériumok, vírusok és gombák, valamint a kontakt dermatitis, hogy eredményeként keletkezik egyszerű kémiai érzékenyítés az egyes vegyületek, és a átültetett szövet. Talán a leghíresebb példa - egy Mantoux teszt, mely alakul ki, amikor tuberkulin személy, akinek a megelőző mikobaktériumfertőzéseket okozott sajátos érzékenységét.
A késleltetett típusú hiperszenzitivitás - függ T-sejtes immunválasz, nyilvánul formájában gyulladásos válasz a helyszínen az antigén bejut a szervezetbe - jellemzően a bőrben. A maximális reakciósebességet érünk el 24-48 órán belül megkezdése után. Szerint a szövettani adatok, ez a reakció megkezdődik perivaszkuláris mononukleáris infiltrációval, amely fokozatosan kiegészített és polimorfonukleáris. Ezután a polimorfonukleáris leukociták elhagyják a reakció helyén, így beszűrődés, amely főleg a limfociták és a monocita-makrofág sorozat sejtek.
Emlékeztetni kell jegyezni, hogy a túlérzékenység és a kapcsolódó betegségek - túl intenzív kölcsönhatás az antigén és normál celluláris mechanizmusok. Az aktivált T-sejtek szekretálnak különböző oldható faktor, amelyek mediátorok a celluláris immunitást, különösen tényezők vonzzák és aktiválják a makrofágokat. Ezen túlmenően, hatása alatt ezeket a tényezőket egy differenciálódási prekurzorok a citotoxikus T-limfociták a ölősejtek, ami a szöveti károsodás.
A késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók károsítóhatások fordulhatnak elő több módon:
1. közvetlen citotoxikus hatását érzékenyített T-iimfociták célsejteken, amelyek miatt különböző okok miatt autoallergennye vásárolt tulajdonságok;
2. A citotoxikus hatása a T-limfocita által közvetített limfotoxin;
3. A kiválasztás fagocitózis lizoszóma enzimek kár szöveti struktúrák. Ezek az enzimek szekretálódnak, elsősorban makrofágok.
2. 2. patogenetikai alapján allergiás patológiák hiposzenzitizálásra (deszenzitizáció), azaz csökken az illető organizmus érzékenysége, hogy az antigén inger.
Megkülönböztetni specifikus és nem specifikus deszenzitizációja. SPECIFIKUS hiposzenzibilációhoz által végzett parenterális beadás az allergén okozott túlérzékenységet, és célja a fokozatos csökkenése a ellenanyagok termelését vagy blokkoló (védő) antitestek.
Desensibilizatsionnaya terápia GNT végzik, figyelembe véve azt a tényt, hogy a szenzitizáció - a megjelenése és vérkeringést immunglobulin E, mindig kombinálva kis mennyiségű antitestek osztályok G és M. A mesterséges számának növekedése az utóbbi, akkor is kötődnek antigéneket, IgE és akkor majd kevesebb lehetőségük kölcsönhatás antigének és ravaszt GNT.
Ezért a fokozatos páciensek immunizálása antigénnel, amelyre ezt a megnövekedett érzékenységet eredményez a terápiás hatás növelésével Ig G és Ig M, versengő IgE antigén.
A nem-specifikus deszenzibilizáció olyan esetekben használjuk, amikor egy adott lehetetlenné vagy hatástalan, vagy ha ez nem lehetséges, hogy az allergén azonosításában. Ez lehet elérni bizonyos gyógyszerek (pl antihisztaminok - ha allergiás azonnali típusú, immunszupresszív szerek, beleértve a glükokortikoid - allergia bármilyen típusú), vagy bizonyos típusú fizikoterápia lépéseket.
Mechanizmusai specifikus deszenzitizációjának meglehetősen bonyolult lehet. Például, glükokortikoidok immunszuppresszív hatás, hogy elnyomja fagocitózis, gátolja a DNS és RNS-szintézist, nyirokszövet atrófiát, gátlása az ellenanyag-képződés, gátolja a hisztamin felszabadulást a hízósejtekből, tartalmának csökkentésére C1-C3 komponense komplement rendszer, stb
3. kiküszöbölése immunhiányos autoallergens, mint lehetséges okot.
1.Allergiya (görög Allos -. Egyéb, a + ergos - fellépés) - tipikus formája egy megváltozott immunológiai reaktivitás, azzal jellemezve, hogy egy adott, szelektív növekedését az illető organizmus érzékenysége ismételt allergén expozíció (antigén jellege anyagok).
Allergiás betegségek - egy csoport betegségek alapulnak által okozott károk ellen immunválaszt exogén allergének.
Az allergia egy nagyon gyakori formája a betegség. Jelenleg elég súlyos allergiás betegség a 10-20% -át a lakosság. Az allergia gyakrabban lakói körében a fejlett országok, nagyobb gyakorisággal - a városlakók, mint a vidéki népesség. A fő oka a magas előfordulási allergia tekinthető elterjedt „vegyi anyagok használata” a modern élet, a túlzott, gyakran ellenőrizetlen gyógyszerek, valamint - a megszüntetése járványok intézkedések (megelőző vakcinázás).
Coombs és Gell azonosított 4 típusú túlérzékenység:
I. típusú anafilaxiás (atópiás miatt reagin) reakció vagy anafilaxiás túlérzékenységi típusú.
Type II. A citotoxikus válasz vagy citotoxikus túlérzékenységi típusú.
Type III. Immunreakciók vagy túlérzékenységi miatt immunkomplexek.
Írja IY. A sejt-választ vagy a késleltetett típusú hiperszenzitivitás.
Reactions 1, 2, és 3. típusú antigén való kölcsönhatás miatt humorális antitestek és azok a reakciók végrehajthatók egy „azonnali” típusú. Reakció típusú 4 alapul kölcsönhatása limfocita felületi antigén receptorok, és, mint a fejlődésükhöz több időt igényel, ezek az úgynevezett „késleltetett típusú hiperszenzitivitás” (DTH).
3. táblázat Patan
2. Táblázat Patan
3.Vidy transzplantáció. Attól függően, hogy a lokalizáció a transzplantált szerv különböztetünk meg: 1. orthotopikus transzplantáció - szervátültetés helyett az elveszett. 2. heterotóp transzplantáció - szervátültetés másik, szokatlan neki.
A szempontból immunológia megkülönböztetni a következő fajták:
1. autotransplantatio, ahol a graftot át egyik oldalon a másik belül ugyanabba a szervezetbe. Ebben az esetben az immunválaszt a graft nem áll rendelkezésre.
2. Hello (homo) szervátültetés - az átültetett szervek és szövetek organizmusok között ugyanazon faj. Ebben az esetben a donor és a recipiens genetikailag nem azonos. A siker vagy kudarc a transzplantációs elsősorban attól függ, hogy milyen mértékben hisztokompatibilitási.
3. Xeno (hetero) szervátültetés - a szervátültetés belül két különböző faj.
IY 1. reakciói típusú (abnormális immunválasz okozott sejtek).
Ez a forma a túlérzékenység alakul, amikor sok allergiás reakciók baktériumok, vírusok és gombák, valamint a kontakt dermatitis, hogy eredményeként keletkezik egyszerű kémiai érzékenyítés az egyes vegyületek, és a átültetett szövet. Talán a leghíresebb példa - egy Mantoux teszt, mely alakul ki, amikor tuberkulin személy, akinek a megelőző mikobaktériumfertőzéseket okozott sajátos érzékenységét.
A késleltetett típusú hiperszenzitivitás - függ T-sejtes immunválasz, nyilvánul formájában gyulladásos válasz a helyszínen az antigén bejut a szervezetbe - jellemzően a bőrben. A maximális reakciósebességet érünk el 24-48 órán belül megkezdése után. Szerint a szövettani adatok, ez a reakció megkezdődik perivaszkuláris mononukleáris infiltrációval, amely fokozatosan kiegészített és polimorfonukleáris. Ezután a polimorfonukleáris leukociták elhagyják a reakció helyén, így beszűrődés, amely főleg a limfociták és a monocita-makrofág sorozat sejtek.
Emlékeztetni kell jegyezni, hogy a túlérzékenység és a kapcsolódó betegségek - túl intenzív kölcsönhatás az antigén és normál celluláris mechanizmusok. Az aktivált T-sejtek szekretálnak különböző oldható faktor, amelyek mediátorok a celluláris immunitást, különösen tényezők vonzzák és aktiválják a makrofágokat. Ezen túlmenően, hatása alatt ezeket a tényezőket egy differenciálódási prekurzorok a citotoxikus T-limfociták a ölősejtek, ami a szöveti károsodás.
A késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók károsítóhatások fordulhatnak elő több módon:
4. A közvetlen citotoxikus hatás az érzékenyített T-iimfociták célsejteken, amelyek miatt különböző okok miatt autoallergennye vásárolt tulajdonságok;
5. A citotoxikus hatása a T-limfocita által közvetített limfotoxin;
3. hypoalbuminemia. t. e. csökkentik albumin frakció a vér plazma proteinektől fordul elő elsősorban ochered alultápláltság, ahol a foka a kóros folyamat bizonyos mértékben megfelel albuminémia és kifejezte.
4. bekövetkezik hypoalbuminaemia és szekunder kimerültség, fejlődő eredményeként súlyos szisztémás betegség organizmus. Különösen jelentős csökkenését a tartalmát az albumin a plazmában megfigyelt tekercselve kimerültség.
5. hypalbuminaemia elég gyakran előfordul a máj és a vese, különösen, akkor elég kifejezett, amikor az amiloid és lipoid nephrosis, leírtak az influenza, lebenyes tüdőgyulladás.
6. növelése az albumin frakció diagnosztikus értékű vér. Ezt a módszert az kolera, váltakozó láz, de nem egy jelenség.
X-kromoszómához kötött agammaglobulinémia (syn agammaglobulinémia, X szemű infantilis, veleszületett agammaglobulinémia.) - elsődleges kiviteli alakja gumoralnogoimmunodefitsita által okozott mutációk kódoló gén Bruton-féle tirozin-kináz. A betegségre jellemző a károsodott érésének B-limfociták, és a szinte teljes hiánya a plazma sejtek és immunglobulinok. [1] Az első tünetek jelentkeznek, általában kevesebb, mint 1 éves kora után általában 3-4 hónapos korban. Ez annak köszönhető, hogy fokozatosan csökken az összeg a kapott antitestek az anya [1]. A betegek szenvednek visszatérő fertőzések okozta pneumococcus Staphylococcus és egyéb gennykeltő baktériumok. protivpoliomielita vakcinázás bonyolítja gyermekbénulás. A hepatitis B vírus okoz progresszív gyakran végzetes vírusos hepatitis. Fertőzés rotavírus vagy Giardia vezet a krónikus hasmenés és felszívódási zavar szindróma. Elsősorban a tüdőt, a melléküregek. A klinikai képet jelölt láz, felszívódási zavar szindróma, kötőhártya-gyulladás, a központi idegrendszer (encephalitis), autoimmun betegségek, rosszindulatú daganatok. Lehetséges szisztémás reumás megnyilvánulásai típusú diffúz kötőszöveti betegségek. Artikuláris szindróma jellemzi epizodikus vándorló polyarthralgia vagy ízületi gyulladás nagy ízületek. Még hosszú időtartama arthritis nem vezet változásokat X-ray az érintett ízületek. Vannak bőrsérülések - ekcéma, dermatomiozitisz.
A sejteket az immunrendszer.
Két fő típusa a limfociták. Ezek az úgynevezett B-sejtek és T-sejtek. Mindegyikük származik a csontvelőben, de a T-sejtek mennek keresztül az érési folyamat a csecsemőmirigyben. Érett limfociták mind hasonló megjelenést. Ezek kis sejtek intenzíven a bazofil sejtmag, egy nagyon szegény citoplazmában. T- és B-sejtek a vérben keringő és a test szöveteit. Mivel a B-sejtek fejlődnek plazma sejteket, amelyek immunglobulin (antitest). T-sejtek is választ antigénekre. Némelyikük (T-helper sejtek, T-szupresszor) limfokineket ható egyéb résztvevő sejtek az immunválasz. Egyéb (ölő T-sejteket) képesek lízisét okozzák fertőzött sejteket.