Ray diagnosztikai módszerek betegeknél portális hipertenzió - gyakorlati orvoslás -
Ray diagnosztikai eljárás a portalis hypertoniában szenvedő betegek
A szerző általánosítja tapasztalata ellenőrzés betegek cirrhosis. A szerző szerint a cirrhosis reológiai zavarok a vér, epe lehet kiváltani a szövődmények kialakulásának. Eredmények 181 amerikai vizsgálat és 97 közülük egy kombinált CT Májcirrhozisban kapnak. Tól angiográfiás módszer informatív volt SLChG és costoazigographia.
Szenvedő betegek kezelése májzsugorodás (LC) és szövődményei továbbra is az egyik legnehezebb probléma sebészeti Hepatology egy jelentős növekedése a betegek száma az ebben a betegségben. Ez a tendencia figyelhető meg az egész világon, hozzájárul ehhez az ökológiai egyensúly, az alkoholfogyasztás, a széles körű elfogadása kémiai tartósítószerek élelmiszerekben, vegyi anyagok használata a nemzetgazdaságban, drogok, ellenőrizetlen alkalmazott gyógyszerek, valamint a vér tartósítószereket, valamint fokozott előfordulását vírusos hepatitis B és C az elsődleges intézkedések és CPU másodlagos megelőzés megfigyelt elégtelen, és bizonyos esetekben kezelt betegek csak a megnyilvánulása a késői szövődmények: sárgaság, ödémás ascites szindróma, nyelőcső-gyomor vérzés és Hiperszplénia. Orvosi és sebészeti betegek kezelésére ezek a szövődmények kísérik, kevés sikerrel, és magas halálozási társított bonyolítja a patogenetikai folyamat, és a betegség súlyossága.
CPU az esetek 20% bonyolítja sárgaság, amely tekinthető egy megnyilvánulása cirrotikus folyási aktiválási folyamatot. A patogenezise epepangás szintjén a hepatocita megsértik tulajdonságait és szerkezetét a sejtmembránok, változása miatt az összetétele a membrán lipidek, koleszterin és zsírsavak megsérti membranosvyazyvayuschih aktivitása résztvevő enzimek szállítási folyamatok a membránon keresztül.
Zavarok a lipid-metabolizmus, ami zavar a koleszterin kiválasztódását a sejtből, a változások a tulajdonságainak és szerkezetének membránok, beleértve a vörös vérsejteket, a csökkenés a rugalmasságukat és deformálhatósága, amely hozzájárul a rendellenesség a mikrokeringés, oxigén szállítás, károsodott májfunkció, megnövekedett endogén mérgezés fontos szerepet fejlődés, amely játszik bilirubin és az epesavak. Változások a tulajdonságai vérsejtek, vénás pangást romló makro- és microhemodynamics, a fejlesztés a kollaterális keringés, elősegíti az átalakítás a lamináris, hogy turbulens véráramlást egy változás a hemosztatikus rendszer. Emelkedik a vér alvadási aktivitás kíséri fogyasztás coagulopathiát és a regionális és az általános antikoaguláns, amely a megnyilvánulása a látható és a előfeltétele a DIC-szindróma. Ennek eredményeként a megsértése szintézis és koleszterin transzport, metabolizmusa epesavak, ami strukturális és funkcionális változások a májsejtek, megzavarta az egyik fő funkciója a máj - méregtelenítő, a vér felhalmozódnak mérgező anyagok (főleg ammónia) okozó mérgezés fejlődését. Rendellenességei lipid metabolizmus, különösen, csökkentése a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) és a megnövekedett atherogén LDL - p-lipoprotein (β-LP), vezet sérti a deformálhatósága eritrocita membrán, nagyobb merevség, ami zavar a mikrocirkuláció a fejlesztési iszap szindróma ami további feltételeket a súlyosbodása a kóros folyamatot. Amikor a CPU bonyolítja sárgaság, a vérzéses szövődmények gyakran merülnek fel, a trombózis és embólia. A fő szerepet a fejlesztés ezen komplikációk tartozik megsértése humorális szabályozó rendszer: véralvadás, fibrinolitikum, kinin-kallikrein, amely biokémiai szorosan kapcsolódnak egymáshoz, sőt, képeznek egységes rendszert multienzimet humorális mikrokeringést. Csökken a véralvadás sárgasággal gipoprotrombinemiey, fejlődő eredményeként megsértése bevitel a K-vitamin a májban, valamint az aktiválási antikoaguláns és fibrinolitikus aktivitását a vér.
A fő összetevője hozzájárul a romlás a vér reológiai és súlyosbíthatják a tünetek portoszisztémás hemodinamikai paraméter, hogy az összesítés a vörösvértestek és vérlemezkék. Hozzájáruló tényezők az aggregált és az iszap, megsértik hemodinamika, hemoconcentration, dysproteinemia és megnövelt koncentrációjú fibrinogén, a bilirubin, valamint a metabolikus betegségek egy szintjének emelkedése a vérben a toxikus termékek. Együtt eritrociták aggregációját tulajdonságokkal változó térfogat koncentrációja az eritrociták - hematokrit. Alsó hematokrit miatt felbomlása vörösvértestek, hemolízis, zavar a normális kapcsolatok között a véralvadás és antisvertyvayuschey rendszerek növekedéséhez vezet a viszkozitás romlása reológiai feltételek növelésével szabad hemoglobin. Ez a folyamat okozza a thromboembolia és vérzés, azaz vezet serkentik trombus szindróma. Biokémiai reflexió megsemmisítése hepatociták, mély citolízis és súlyossága a beteg állapota, hogy növelje a szérumban aktivitás jelző enzimek - transzaminázok és gistidazy. Ennek eredményeként a megsértése méregtelenítő funkcióit, ha a processzor bonyolítja sárgaság, mérgező anyagok halmozódnak fel a perifériás vérben, mint például az ammónia, bilirubin, szabad zsírsavak, karbamid, kreatinin. Ezek a metabolitok adjon egy másodlagos hatása, hogy gátolják a oxidatív enzimek a májban, amely meghatározza a megjelenés és végső soron gepatotserebralnoy hepatorenalis hiba. A mértéke intoxikáció és súlyosságától metabolikus termékek májműködési rendellenességek lehet növekedésével mérve a szorpciós kapacitás eritrociták (SSE) felemelése és eritrocita ozmotikus rugalmassága (WEM). Progresszív máj-diszfunkció, változások a fizikai és kémiai tulajdonságai, a vér, az endogén mérgezés, vénás pangás serkentik intersticiális ödémát a szervezetben, és az egész zsigeri véráramlás rendszer. Együtt a továbbfejlesztett mint nyirok kialakulása és a nyirok áramlását megsérti intrahepaticus nyirok hemodinamika, amely hozzájárul a progresszió portális hipertenzió (PH), portolimfaticheskoy magas vérnyomás kialakulását, amely az egyik legfontosabb oka a kialakulásának ascites a hátteret a sárgaság.
Megfelelő értékelése a máj funkcionális állapot a szervezet szintjén kompenzátor, differenciáldiagnózis, a választás a taktika és kezelési módszerek alapvető pozitív a betegség kimenetelét. Annak érdekében, hogy azonosítsa a súlyosságát a máj fontos biokémiai vizsgálatok.
A leginkább informatív mutatók közé tartozik az bilirubin és frakciói, fehérje és frakciói, transzamináz és alkalikus foszfatáz, a koleszterin, a prothrombin aktivitását a vér lipoprotein szintek. A vezető szerepe a diagnózis műszeres kutatási módszereket.
Fontos szerepe van a foka invazivitásának a felmérés, a felbontás képességeit a készüléket, és a tapasztalat az egészségügyi személyzet. A jelenleg rendelkezésre álló, a CPU diagnosztika ultrahang (US), ami az előnye, hogy nem invazív, így több változás kimutatására összehasonlító akusztikai szerkezete májparenchyma az azonosító egyenetlen visszhangok állapotban belüli és kívüli máj- hajók (ábra. 1, 2).
Ábra. 1. ultrahang májban. egyenetlen echo
Ábra. 2. Az ultrahang a máj. Részletes intrahepaticus mozog
Összesen termelt 181 ultrahang vizsgálat, 97 közülük együtt egy CT. Diffúz máj károsodás volt kimutatható 70 181 vizsgált betegek (38,7%). A cirrhosis - 95 (52,5%), intrahepatikus képződés - 16 (8,8%) a 78 beteg (43,1%) a krónikus pancreatitis észlelt. Splenomegalia diagnosztizáltak 147 (81,2%) betegnél, ascites - 36 (19,9%).
Érzékenység ultrahangvizsgálat diagnosztizálására májbetegségek és PG eléri a 89%. CT lehet használni, mint egy alternatív atraumatikus vizsgálati módszer, amely lehetővé teszi világosan jelzik az állam a máj, extra- intrahepatikus epeutak és a lép erek, vese (ábra. 3). Krónikus hepatitis volt kimutatható 30% betegek cirrhosis 55,2%. Splenomegalia volt kimutatható 83,4% -ában. Diagnosztikai értéke CT 97% volt.
Ábra. 3. CT cirrhosis, lépmegnagyobbodás, ascites
Amikor a radiopaque tanulmány a nyelőcső és a gyomor nyelőcső vénák, amelyek lógnak a mennyezetről a gyomor formájában rojtok, és kiderült, „Uzury” tünet miatt fokozott vénás fatörzsek. Endoszkópos ultrahangvizsgálat (EUS) során alkalmazzák duodenoszkópia vagy a laparoszkópiát. A érzékenysége az eljárás 86-93%.
Ellenjavallata EUS előfordulnak jelenlétében sztenotizáló nyombélfekély, vagy külső nyomás. Az endoszkópos retrográd pankreatikoholangiografiya (ERCP) biztosítja a legteljesebb információt az állam a májon kívüli epe- és hasnyálmirigy-vezetékben. Percutan transhepaticus cholangiográfia (CHCHHG) széles körű diagnosztikai és terápiás lehetőségeket, hiszen fel lehet használni minden olyan helyen, epevezeték-elzáródás, lehetővé teszi a végrehajtás különböző endobiliary beavatkozások.
A diagnózis az üvegházhatást okozó gázok tseliakografiya nagy jelentőségű, hogy képes meghatározni nemcsak a deformáció és elzáródás splenoportalnogo hordó, de a coeliakia artéria törzse. Az angiográfia a diagnózis az AI vannak osztva a közvetlen és közvetett (ábra. 4).
Ábra. 4. Portogramma cirrhoticus máj
A leginkább informatív a percutan transhepaticus portography felmérése érdekében az állam a portál hemodinamikai angioarchitectonics egész portál rendszer. Az eljárások közvetett kutatási portál forgalomból kostoazigo - splenoportography és arteriográfiával. Az angiográfia portál ágy a legobjektívebb diagnosztikai módszer, hogy meghatározzák a természet és a kár mértékét, a szint a blokád portál véráramlást, biztosíték kivezető útvonalat, amely lehetővé teszi, hogy meghatározza egy hatékony, optimális kezelési taktika minimális kockázatot jelent a beteg számára. A leginkább informatív tseliakografiya technikailag bonyolultabb, de biztonságosabb és átfogó kutatás módszere, amely lehetőséget ad arra, hogy következetesen kap a radiopaque kép az artériás, vénás és parenchymás fázisban a forgalomból, a máj és a lép.
Kostoazigografiya tükrözi a keringési rendszer azygos okozott kollaterális bocsátott, akkor a portál rendszer segítségével a vénák a gyomor és a nyelőcső. Fontos diagnosztikai és terápiás módszer laparoszkópia. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy ne csak a kilátás a hasi szervek és termel ellenőrzése alatt a májbiopszia és megoldani az orvosi és taktikai célokat.
Így. Komplikációk cirrhosis határozzuk reológiai vér rendellenességek, Gall okozott szerkezeti és morfológiai változások a vér sejtek, hepatociták. A diagnózis a portális hipertenzió a legoptimálisabb és informatív a non-invazív, invazív és angiográfiás módszerek.
Kazah Nemzeti Orvostudományi Egyetem. SD Asfendiyarov
Mukhamedzhanov Gabit Kulzhanovich - PhD, egyetemi docens, Department of Surgical Betegségek № 3