Hormonális szabályozás funkciók
6.7.2. hormonok endoteliális
A vaszkuláris endoteliális sejtek szekretálnak számos hormon révén a bazális és apikális membránjában. Közülük vérrög óceánok, amelyeknek helyi vazomotoros hatások, leukotriének és prosztaglandinok. Vannak más hormonok lokálisan szabályozza a hang és a lumen vaszkuláris permeabilitás, csomósodás és az immunkompetens sejt aktivitást, átvonuló falakon az erek. Újabban figyelmet keltett endothelinek, nitrogén-oxid, szuperoxid-oxigén és H2O2. Ezek az anyagok kiválasztódik az egyes belső elválasztású mirigyek és hogyan neurotranszmitterek idegsejtek különböző részeinek az idegrendszert. Mivel származékok a telítetlen zsírsavak, ezek a vazomotoros hatásokat. Emellett sok ilyen hormonok forrása az oxigén, ami különösen fontos a hypoxia. Ezt támasztja alá fokozott szekréció NO. szuperoxid és hidrogén-peroxid nem csak a hipoxia, hanem a hatása alatt más tényezőkkel. Későbbi helyi acidózis vezet értágulat, endoteliális szintézisét adhezív proteineket és vérsejtek, transzepithelialis migrációját immunsejtek. Ezen túlmenően, az intracelluláris acidózis elősegíti endocitózis és endoteliális sejtekhez tapadását, metasztatikus sejtek.
Endothelinek. Ezek a hormonok először izolált 1988-ban a endothelium g. Endotelin molekula egy peptid 22 aminosavból. Az endotelin aktivitását összes célszövet meghatározza a gyűrűs szerkezet, és a hidrofób aminosavak, a C-terminális. Hormon izoformák ET-1, ET-2 és ET-3 változhat néhány aminosavval a gyűrűszerkezet, míg a készítmény a C-terminális a molekula állandó. Transzkripcióját és transzlációját pro-ET-1 által aktivált endothelsejtek trombin és a vazopresszin.
Az endotél sejtek - nem az egyetlen forrása az endothelin. A maximális koncentrációt az ET-1 határozzuk a tüdő és a hipofízis és az ET-3 adeno- és neurohypophysis. Kétféle Az endotelin receptorok: ETRA és ETRB, amelynek affinitása a kereszt-ET-1, -2, -3. A vaszkuláris simaizom sejtek lokalizált mindkét típusú receptorokat, míg az endotéliumban elsősorban, ETRB. Ezen túlmenően, ezek a receptorok találhatók a sejtek a tüdő, szív, agy, vesék és a mellékvesék. Vazomotor hatásai az ET-1 eltérő lehet orientáció. Közvetlen a hormonok hatását keresztül ETRA a vaszkuláris simaizomsejtek érszűkületet okoz Ca2 + -függő.
Kiindulási közvetített vazodilatáció végezzük kötődve ETRB endoteliális sejtek: hormon növekedését okozza a NO-szintézis és a prosztaglandinok. Az utóbbi, állt ki a endothel, elernyeszti a simaizom-sejtek. Vazomotor hatásai ET-1 kiegészített endoteliális és fibroblaszt proliferáció, csökkentése a vérlemezke-aggregáció, növekedése szív ANP szekréció, a szimpatikus idegrendszer, ami a külföldi-és chronotrop hatása van a szív hormon. A vese, ET-1 gátló vazopresszin indukálta vízvisszatartás, növeli diurézis és natriuresist és csökkenti a váladék a renin.
Ahogy mediátorok idegrendszeri endotelinek között az egyik legfontosabb tényező, a szabályozás a agyi véráramlás, újraelosztása közé struktúrák különböző mértékű aktivitást. Ezt úgy határozzuk meg, való részvételük az egyes viselkedési formákat és hormonopoiesis az agyalapi mirigyben, ahol endotelinek megváltoztathatja a váladék a vazopresszin, oxitocin, prolaktin, gonadotropinok.
A nitrogén-monoxid (NO). Ezt a vegyületet széles körben használják a hormon és neurotranszmitter endotélium, a vaszkuláris simaizom, makrofágok, és a neutrofilek. Ez alakult hatása alatt az enzim NO-sinteazy (NOS). NOS aktiválása a sejtekben és az erek előfordul Ca2 + -függő befolyásolja nyújtással az érfalban és okozhat a magas vérnyomás NO szintézis. Mechanizmusok közvetítő felsorolt intézkedések tényezők, hogy növelje a Ca 2+ a sejtben sugallja részvételét a aktiválását NOS-NO szintézis mechanoszenzitív függő Ca 2+ -csatornák fosfoinozitolnoy rendszert vagy hormonális jelátviteli.
A nitrogén-oxid egy markáns vazodilatatornym hatása okozta a pH csökkenését. Mint egy neurotranszmitter nem okoz „nem-adrenerg, nem-kolinerg” fékezés metasympathetic idegrendszer és a központi idegrendszer, valamint a hosszú távú szinaptikus depressziót a kisagyban. Ismeretes, hogy a központi idegrendszerben a serkentő aminosavak, azaz például a glutamát, a aktiváló kiválasztási NO preszinaptikus terminál és így magukban foglalják a linket negatív visszacsatolás, mivel a NO gátolja a szekréciót.
NO működhet, mint intracelluláris mediátor. Így a neuronokban NO gátolja az citokróm oxidáz C - terminális enzim a mitokondriális légzési lánc. Ez lehet az egyik oka a neurodegeneratív változásokat jellemző hatásokat NO. Vazodilatációt és pH-csökkenés hatására a nitrogén-oxid, oxigén és a szuperoxid-hidroperoxid megkönnyíti a szintézisét adhéziós proteinek, adhézió és transzepithelialis leukociták vándorlása.
Angiogenint. Az endothelium szekretál is számos növekedési faktorok, amelyek egyik jellemző tulajdonsága az angiogenezist. Ezek közé tartozik a vaskulotropin, monobutirin, tromboszpondint. Ahhoz, hogy különböző mértékben, ezek a tényezők vesznek részt elterjedése endoteliális cső edényben, a kollagén szintézisét, fibronektin, integrinek és más adhéziós fehérjék, meghatározó intercelluláris kapcsolatok az endotéliumban, a bazális membrán kialakulását és adhéziós (ragasztás) hozzá endothelium. Úgy tűnik, angiogenin komplexek lehetnek szervspecifikusak típusától függ hajó és átmérője.
Hormonok endoteliális rendelkező reciprok hatással vaszkuláris simaizom, összekapcsolt sorosan és aktivált hormonok szintézisét vagy más receptor csoportok. Az endoteliális sejtek szekretálják számos kemotaktikus faktorok, amely tapadást, és a migráció az immunsejtek az edényből a szövetbe. Hasonlóság arachidonsav komplexek és a citokinek által szekretált endoteliális sejtek és a vér, biztosítja a funkcionális kölcsönhatás minden összetevője az érrendszer és a vér-rendszer szabályozásában hemosztázis és a fibrinolízist, a plazma pH, helyi vértérfogat, a kapilláris permeabilitás, és más paraméterek.