Hogyan kell kezelni az őrült
Másodszor, fontos szerepet játszhatnak az inhibitor (SSRI - osztálya antidepresszánsok), vagy az inverter (amfetamin) neurotranszmitter-újrafelvétel folyamatot. Az első esetben nem fog ki a neurotranszmitter a szinaptikus résben, a második - visszavétel rendszer „180 fokkal elforgatva” és helyette késleltesse a neurotranszmitter hólyagok kezd engedje el tőlük a szinaptikus résbe.
Harmadszor, lehetséges, hogy befolyásolja a rendszer másodlagos mediátorok (egyes források szerint, ez része a hangulat stabilizátorok és munkák), a változó egy eseménysorozatot a fogadó (posztszinaptikus) neuron.
Negyedszer, lehetőség van arra, hogy befolyásolják a preszinaptikus receptor-blokkoló, és ezzel letiltása negatív visszacsatolási mechanizmust, és megnő a neurotranszmitter a szinaptikus résben (néhány antidepresszáns és atípusos neuroleptikumok).
Ötödször, akkor lehetséges, hogy a mechanizmus allosztérikus modulációs és erősítheti vagy gyengítheti a hatását az érintett neurotranszmitter.
És végül, a hatodik, hatással lehet a gének expresszióját. Készítmények, amelyekben ez a mechanizmus lenne az alap, nem tudjuk, de például a valproát rendelkezik ezzel a tulajdonsággal. [11]
skizofrénia
„A mentális betegségek default” a mi tébolydákban (ebből az alkalomból Küldés Greetings, a HP és a másik pszichiáterek, akik arra használják, hogy azt, anélkül, hogy megértenék, minden egy sorban), annyira híres, hogy lett egy csúnya szó (emlékszik minden „ő gaga” és " Ön oshizel „).
Röviden összefoglalva, ez nyilvánul meg két módon: a negatív és a pozitív tüneteket [12]. Produktív tünetek - ez az, amikor az elme kezd termelni, amit általában nem termel hallucinációk, ötletek referencia, téveszmék.
A negatív tünetek - ez éppen ellenkezőleg, ha az elme nem termelnek, amit kellene. Ezek közé tartozik a szándékos csökkentése (a beteg nem tudja rávenni magam, hogy mossa, vagy enni), érzelmi laposabbá (a beteg nem képes kifejezni érzelmeit, úgy tűnik, nem érzékeny) és a szellemi károsodás.
Fenntartással, hogy egy skizofrén, mi nem csak, sőt, az F20 és az egész spektrumát skizofrén tünetek F2X, talán kivéve a szkizoaffektív (F25), amely egyes esetekben közelebb az affektív zavarok (róluk - lásd alább).
Sok hipotézisek okairól skizofrénia [4,13], „hozta le az élet útját” pszichoanalitikus, a szabályok megsértésével az absztrakció és a kontextus (az elmélet a Bateson), invázió grofovskih transzperszonális szervezet, megsértve dopaminerg transzmisszió, stb
Ebben a cikkben fogjuk vizsgálni az utolsó, mert a legelterjedtebb pszichiátriai szerek befolyásolják azt a dopamin rendszer (is, és a szerotonin, de ez egy finomság).
Tehát, a fejekben, van olyan dolog, mint a fekete test (substantia nigra) - a klaszter szervek dopamin (vagyis azokat, amelyek használata a dopamin, mint egy eszközt információ továbbítására) neuronokat. Onnan, a különböző agyi területek kiterjesztése axonok ezen neuronok, alkotó úgynevezett dopaminerg módon: mezokortikáüs. mesolimbic. nigrostrialny tuberoinfundibuláris és [4].
Tekintsük a kapcsolatuk megnyilvánulásait skizofrénia. A legérdekesebb budetmezolimbichesky dopamin pálya számunkra. kötő régióját a középagy gumiabroncsok és egy fekete anyag különböző struktúrák a limbikus rendszer. Közvetve ő várhatóan a frontális kéreg és a hipotalamusz. Normális esetben ez fontos szerepet játszik a tanulásban, jutalom, érzelem és a memória mechanizmusok [4].
Azt találtuk, hogy a gyógyszerek, amelyek növelik a dopaminerg transzmisszió ilyen módon, ami a megjelenését a pszichotikus tünetek (téveszmék, hallucinációk - pozitív tünetek). Másrészt, gyógyszerek, amelyek csökkentik a dopamin szintjét ezeken a területeken, képesek eltávolítani ezeket a tüneteket. Érdekes tény: a pszichózis okozta rendszeres visszaélés stimulánsok - kokain, amfetamin, stb lehet gyakorlatilag megkülönböztethetetlenek a skizofrénia pszichózis külső megnyilvánulásainak [4].
Ezen túlmenően, a kapcsolat túlzott impulzus átviteli tevékenység ebben a folyamatban az agresszió és a pszichózis betegeknél.
Mezokortikáüs ahogy mi is nagyon érdekes, de más okból. Ez köti össze a ventrális középagyi területén a köpeny a homloklebeny az agykéreg, elsősorban a prefrontális kéreg fontos szerepet játszik a motivációs folyamatok, tervezés és érzelmi reakciókat.
Alapítva [4], hogy a csökkenés a dopamin szintjét ezen a módon, mivel a skizofrénia negatív tünetei: laposabbá befolyásolja, érzelmi elszegényedése élet, beszédzavarok, és valószínűleg csökken az intelligencia.
És milyen érdekes dolog történik: a skizofrénia ugyanúgy (mesolimbic) kell csökkenteni a szintjét a dopamin, a másik (mezokortikáüs) - növelni [4]. Azt kell mondanom, hogy a modern pszichofarmakológia részben megoldotta ezt a problémát, akkor fogjuk magyarázni, hogy pontosan hogyan, de most egy rövid pillantást a fennmaradó két módon összefüggésben az a kérdés, hogy érdekel minket.