Pathogenesis fertőző myocarditis
A legtöbb kutató a patogenézisében vírusfertőzés jelentős szerepet a szívet eltávolítjuk immunmechanizmusokkal. Így jelentős latens periódus a primer vírus invázió és legyőzése szív, különösen morfológiai változások betegek fertőző myocarditis. Szerint NM Muharlyamova, R. A. Chargoglyan jellemző késleltetett típusú hiperszenzitivitás.
Megértése szerepét a vírusok a fejlesztés a kóros folyamat megkönnyítette előrelépés a tanulmány a vírusos gyulladás, a fejlesztés a vírusgenom integrációja a koncepció egy sejt genomjába, bővítése a koncepció látens, állandó és krónikus vírusos fertőzések és a fontosságát immunológiai folyamatok vírusos betegségek.
Vírusos gyulladás képződése jellemzi immunológiai reakciók formájában a vírus-indukálta antigének a sejt felszínén, amelyek kölcsönhatásba lépnek immun limfociták, lg, protivoimmunoglobulinovymi tényezők, kiegészítés, amelynek aktiválódásához vezet mediátorok a celluláris immunitás, komplement, a formáció a citopatogén és keringő immunkomplexek.
A szerepe immunkomplexek fejlődő myocarditis megerősítette Ig kimutatására területeken kötőszövet dezorganizáció, ülőhely a érfalat. Ezek károsan hatnak a szív arteriolák, és számos más szervekben. A bevezetése a vírus a szervezetben újraelosztását eredményezi a limfociták közötti vér és a szövetek, majd a vér kifejlődött a lymphopenia és csökkenésére abszolút száma a keringő limfociták a vérben szolgálhat hajlamosító tényező növelése fogékonyság más fertőző betegségek.
Számos kutató megállapította, hogy az első szakaszban a kölcsönhatás a vírus és a sejtek (adszorpciója a vírus) változás az antigén jellemzőit és az új antigének buroksejtekben. Behatol a sejtbe, a vírus semlegesíti a szintézisét számos új vírus-specifikus fehérjék. Változások a saját antigén hatású készítmény hozzájárulhat túlérzékenységet a szervezet, a változás tolerancia az antigén és bevonása autoimmun reakciók, hajtjuk végre a legfontosabb sejtes tényezők az immunitás.
Alapján a kísérleti, klinikai és morfológiai vizsgálatok kimutatták, hogy az alapján a leginkább a myocardialis laesiók fertőző betegségek nem-specifikus fertőző-allergiás mechanizmusok. Egy fontos tényező, amely gyulladáshoz vezet a szívizom, ha ki vannak téve a mikrobák a szenzibilizáló eredményeként protein termékek mikrobiális romlás és antitestre adott reakciójától a szervezet által termelt. A sajátossága szívizom szöveti sérülés okozta kialakulása autoantigéneknek a hatását a mikrobiális faktor a szívizom. Autoantigének és gyulladásba hozza a nagy méretű infarktus. Ez határozza meg az általánosság a patogenezisében szívizomgyulladás különböző etiológiai tényezők.
Középpontjában a vereség a szívizom van azonnali túlérzékenységi reakciók és késleltetett típusú.
A előfordulását szívizomgyulladás által okozott sztreptokokkusz, szerepét a Streptococcus antigének tropizmus a szív szöveti struktúrák, keresztreagáló antitestek protivostreptokokkovyh struktúrák infarktus, a kialakulását immunkomplex érgyulladás, és esetleg késleltetett túlérzékenységi reakció.
Megsértése immunológiai homeosztázis reumás myocarditis nyilvánul részvétele a folyamatban a tímusz-függő limfociták makrofagotsitov, szöveti bazofilek előfordulása mikroangiopátia, blaszt transzformációja limfociták, az aktiválás lizoszomális enzimek, limfoplazmacitás átalakulás.
A részvétel a celluláris immunitás a fejlesztés a reumás szívizomgyulladás bizonyította bőrteszttel a késleltetett túlérzékenységi reakció jellemző morfológiai és citológiai képet a készítmény a tartalmát a léziók a szívizomban. T-sejtek szerepet játszanak a fejlesztés a szívizom-károsodás a színpad, ahol a vírus nem található benne. Azoknál a betegeknél, nem rheumás myocarditis jelentős károsodása miokardiális kontraktilitás megfigyelt defektus a T-limfocita szupresszor. A gyermekek myocarditis fertőző-allergiás Genesis megfigyelt csökkenésnek a relatív és abszolút száma a T-limfociták, a gyengülése a fagocita aktivitást a neutrofilekben a béta-hemolitikus streptococcus és az erősen patogén Staphylococcus aureus törzs, valamint egy éles csökkenést a vér gistaminpekticheskoy aktivitást.
Patogenézisében reumás szívizomgyulladás részt és humorális immunitás. Ugyanakkor az adatok az irodalomban elérhető számunkra kevés, és gyakran ellentmondanak egymásnak.
A primer lézió a miokardiális forgalomban megjelennek az első antitest IgM típusú, amely 5-7 napon kezdődik szubsztituált IgG-típusú ellenanyagok, és a 10. napon a betegség válnak a túlnyomó típusú antitest, elérve a maximális koncentrációban 2-4-hetes fokozatosan csökken a 8 hét. Ismételt szívizom-károsodás antigén találkozás már érzékennyé immunrendszert, úgyhogy elleni antitest szívszövet jelennek meg a forgalomban sokkal korábban és magasabb koncentrációban az antitest IgM típusú - IgG fenn egyidejűleg, amelyek bizonyos mértékben magyarázza a fejlesztési hipergammaglobulinémiával akut szívizomgyulladás.
Fertőző-allergiás mechanizmusok betegeknél myocarditis egy komplex lánc neurohormonális, neurotróf, csere, mikrokeringési rendellenességek kapcsolódó folyamatok szenzitizáció és autosensibilization a test, ami a funkcionális és morfológiai változások a kardiovaszkuláris rendszer, különösen a szívizomban. Az eredmények azt mutatják kísérletileg, hogy a reakció típusától lg antitestek szívizom összehúzó elemek és a hajók aktiválásához vezet az aspecifikus effektor mechanizmust plazma: komplement hemo-koagulációs rendszer, kallikrein-kinin. Ellenanyagok szövetkárosodás bazofilek, leukociták, vérlemezkék, megváltoztatják az anyagcserét, ketrec aktivált nyálkaoldó és proteolitikus enzimek. Ennek eredményeként a felszabaduló biológiailag aktív anyagok: hisztamin, szerotonin vagy 5-hidroxi-heparin. Ezen túlmenően, a aktiválását más mediátorok és szöveti hormonok - katekolaminok, acetilkolin, adenilát-ciklázt. Bebizonyosodott, hogy a megnövekedett biológiailag aktív anyagok, mint a hisztamin, szerotonin, kinin, prosztaglandinok közvetlen hatással van a szív ingerületvezetési rendszer és a szívizom összehúzódási közvetett - a megsértése neurohumoralis szabályozás. Szerint A. Mandic, a gyermekek nem rheumás myocarditis, van aktiválása a kinin rendszerben, azzal jellemezve, növekedése a vérben koncentrációja kallikrein, kininagénből szintek csökkennek során normális tevékenység kininazy. A magassága a betegség aktivációs kinin rendszer növekszik.
A kiadás nagy mennyiségű hisztamin kapcsolatos növekedése a vaszkuláris permeabilitás, megkönnyítve penetráció globulinok, allergén és az antitest szöveti terek, alultápláltság és a szívizom. Túlzott felhalmozódása a hisztamin és kinin vezet tágulása arteriolák és hajszálerek, növelve izzadás, leukociták a pangás arteriolo-venulákat és vénás anasztomózis. Ennek eredményeként, lassuló véráramlás, elválasztó vörösvérsejteket a plazmától, microthrombogenesis hipoxia a szívizomban.
Jelentős szerepet patogenézisében szívizomgyulladás kap a rendszer a véralvadás és a mikrokeringést.
Gyermekek nem rheumás szívizomgyulladás, AV Mandic, YV Shovkoplyas talált változások a véralvadási különféle. A legtöbb gyermek úgy határoztuk meg, az első szakaszban a koagulopátia - hosszabbító alvadási időt 6 perc, rekalcifikáció - akár 120-160, enyhe szintjének növekedése a fibrinogén, a megjelenése fibrinogén B (+), 25% -ánál domináló fázisának aktiválásának fibrinolízis - hosszabbító alvadási időt legfeljebb 8 11 perc, rekalcifikáció - akár 140-360, csökkenti a fibrinogén, növelve a fibrinogén B (+ + +), és a fibrin degradációs termékek.
Határozza változások mikrocirkuláció: jelei érösszehúzódás a kezdeti időszakban a betegség, változó értágulatot intravascularis aggregáció jelenségek során a magassága a betegség.
Allergiás myocarditis patogenezisében vonatkozik immunkomplex myocarditis eredő képződése során immunkomplex érgyulladás bevonásával test minden rendszerek.
A kialakulásában szerepet szívizomgyulladás adott zavar a hipofízis-mellékvese rendszer.
Saját tapasztalat és a vizsgálat eredményeit más kutatók sürgetik nagy heterogenitása patogenitású formájának szívizom gyulladásos elváltozások nem rheumás természetű gyermekek és megfelelő elosztása fertőző, allergiás és fertőző allergiás változatok.
Nő www.BlackPantera.ru magazin: Dmitry Krivcheni