Koszorúér-betegség etiológiája, patogenezise, osztályozás, terápiás elvek - studopediya
Ischaemiás szívbetegség - akut vagy krónikus miokardiális diszfunkció miatt a relatív vagy abszolút csökkenése miokardiális artériás vér szállítása, gyakran jár együtt a kóros folyamat a rendszerben a koszorúerek (CA).
1. Atherosclerosis SC - leginkább érintett elülső leszálló ágát a bal SC, legalábbis - a borítékot a ága a bal és a jobb műholdak műholdak.
2. veleszületett rendellenességek SC (köptetés körívartériában a jobb sinus coronarius és a jobb koszorúér, stb).
3. Delaminálási SC (spontán vagy miatt a rétegek szétválásának aorta aneurizma)
4. A gyulladásos károsodások KA (a szisztémás vaszkulitisz)
5. szifiliszes aortitis proliferációs folyamat SC
6. Sugárzás fibrózis SC (miután mediastinalis besugárzás Hodgkin és mtsai. Daganatok)
7. embólia SC (gyakran IE, MA, legalábbis - a reumás betegségek)
Jelenleg, a koszorúér-betegség tekinthető miokardiális iszkémia miatt ateroszklerotikus folyamat csak az SC.
Kockázati tényezők a koszorúér-betegség:
a. Módosítható. 1) a cigarettázás 2) a magas vérnyomás 3) diabetes mellitus 4) alacsony HDL, magas LDL-koleszterin, összkoleszterin- fenti 6,5 mmol / l 5) elhízás
b. Nem módosítható. 1) életkor 55 év vagy annál idősebb férfiaknál a 65 éves és idősebb nők 2) 3 férfi) család CHD burdeness
Szintén kiemelje a fő (65 évesnél idősebb nők, és több mint 55 a férfiak, a dohányzás, az összkoleszterin> 6,5 mmol / l, a családi anamnézisben a IHD) és egyéb (alacsony HDL, magas LDL-koleszterin, csökkent glükóztolerancia, az elhízás, a cukorbetegség mikroalburnin, a mozgásszegény életmód, a fokozott fibrinogén szint), a koszorúér-betegség kockázati tényezői.
Normális esetben az oxigén szállítását a szívizomsejtek és annak szükségességét van egy világos vonal, amely biztosítja a normális anyagcsere és funkciója szív sejtekben. A koszorúér atherosclerosis okozza:
a) mechanikus akadály, hogy a csökkentés a perfúziós SC sejtekben
b) a dinamikus obstrukció SC - koronarospazm - a megnövekedett reaktivitás az ateroszklerotikus űrjármű hatásának kell érszűkítők (katekolaminok, a szerotonin, a tromboxán), és csökkentette reaktivitást az értágítók hatására (endothelium-derived relaxing factor, prosztaciklin)
c) zavara mikrocirkuláció -, mert a tendencia, hogy a nem-stabil vérlemezke aggregátumok érintett űrhajók elosztása során számos biológiailag aktív anyagok (tromboxán A2 stb), amely gyakran mennek keresztül spontán tömörülést megszüntető.
g) koszorúér - kár ateroszklerotikus plakk trombogén szubendoteliális képződött trombus, ischaemia potenciátorok
Az összes fenti vezet közötti egyensúly megbomlása szívizom oxigénigényét és szállítás, perfúziós zavar a szív és a fejlesztés az iszkémia után klinikai megnyilvánulások formájában anginás fájdalom, MI et al.
-1. Hirtelen szívhalál (elsődleges szívmegállás).
a) angina: 1) új fellépése (maximum 1 hónap); 2) stabil (több mint 1 hónap); 3) progresszív
b) a spontán (érgörccsel, speciális, variáns angina Prinzmetal)
3. Szívinfarktus: a) Q-fogat (nagy - transzmurálisak és netransmuralny) b) anélkül, hogy a Q-hullámú (melkoochagovyj)
4. postinfarctusos kardiosklerosis (2 hónap után MI)
5. A szívritmuszavarok
6. Szívelégtelenség
7. Silent ( "néma"), ischaemia
8. microvascularis (disztális) CHD
9. Új ischaemiás szindrómák (kábítás szívizom, hibernált szívizom iszchémiás előkészítő miokardiumban)
Néhány klinikai formái ischaemiás szívbetegség - új angina roham, progresszív angina, nyugalmi angina és a korai poszt-infarktus angina (első után 14 nappal MI) - vannak olyan formái, instabil angina.
Kezelés - lásd a 20. kérdést ..
Angina - egy betegség jellemző rohamok mellkasi fájdalom előforduló válaszul a megnövekedett oxigén szívizom anyagcsere kereslet miatt a fizikai vagy érzelmi stressz; Ez a tünet fogalom. klinikailag jellemzően számos jellemzői:
1) A fájdalmas állapotok - fizikai megterhelés, vagy érzelmi stressz, hideg levegő, így
2) a fájdalom természete - szorította, égő, préselés
3) lokalizációja fájdalom - retrosternális terület vagy mellkasi terület a bal oldalon a szegycsont
4) besugárzása a fájdalom - a bal kezében a ulnaris szélén egy kis ujját a bal váll, az alsó állkapocs
5) fájdalom időtartama - 2-3 perc, de nem több, mint 10-15 perc; csökkenthető vagy megszüntethető abbahagyása után gyakorlása
6) a fájdalom gyorsan és teljesen mentesül a nitroglicerin 3-5, de nem több, mint 10 perc alatt
A fő klinikai formái angina pectoris és azok jellemzőit.
1. Angina:
a) merült - a betegség időtartama legfeljebb 1 hónap; jellemzett polimorfizmus flow - lehet visszafejlődés, megy a stabil angina, vagy egy progresszív lefolyású, ezért szükség van az intenzív megfigyelés és kezelés
b) stabil (feltüntetve a funkionalnogo osztály) - a betegség időtartama több mint 1 hónap; azzal jellemezve, sztereotip fájdalom válaszul egy normális beteg terhelés dannorgo
c) progresszív - gyakran képződnek, míg a stabilitást; azzal jellemezve, növekvő gyakorisága, időtartama és intenzitása anginás rohamok egy éles csökkenést a tolerancia a betegek a fizikai aktivitás, a terjeszkedés a lokalizációs zóna, besugárzással utak a fájdalom és a gyengítő hatása nitroglicerin.
2. Spontán (speciális) angina - jellemzi anginás rohamok fájdalom előforduló nélkül látható kapcsolat a tényezők veduyuschimi hogy növelik a szívizom oxigénigényét; A legtöbb betegnél a fájdalom bizonyos napszakokban (általában éjszaka vagy abban a pillanatban az ébredés), szerkezetileg áll a lánc 3-5 epizódok fájdalom váltakozó néma szünetek
3. Silent ( „néma”) angina - diagnosztizált azonosítja egyértelműen ischaemiás EKG-közben, vagy napi követése terheléses teszt, nem nyilvánvaló klinikai tünetek
4. microvascularis angina (X-szindróma) - jellemzi tipikus klinikai angina, ischaemia kimutatására az EKG során stressz vagy farmakológiai vizsgálattal módosítatlan űrhajók szerinti koszorúér angiográfia; által okozott hibás endothel-függő értágulás kis miokardiális arteriolák, aminek következtében csökken a koszorúér áramlási tartalékot és miokardiális ischaemia
1. Az adatok története (fájdalmas állapotok), és a jellegzetes klinikai képet.
2. nyugalmi EKG és a roham alatt, Holter - specifikus angina diszlokáció van ST-szegmens 1mm lefelé (subendocardialis iszkémia) vagy felfelé (transzmurális ischaemia) a kontúr, gyakran rögzített idején a támadás
3. A terheléses vizsgálat: VEP, futópad, transzözofágeális ingerlés (válaszul egy szívfrekvencia emelkedés felmerülő ischaemiás károsodás az EKG-n), a farmakológiai vizsgálatok dobutamin, és izoproterenolt (növeli a szívizom oxigénigénye), adenozin és dipiridamol (ok lopni szindróma, kiterjesztve elsősorban ép véredényekben a) - képes észlelni miokardiális ischaemia, meghatározott nem egyedül határozza meg a súlyossági foka a szívkoszorúér-betegség.
Jelek a szívizom-ischaemia fizikai terhelés során:
a) az előfordulása anginás roham
b) a depresszió, vagy ST szegmens eleváció vagy vízszintes típusú kosoniskhodyaschego 1 mm és a hossza legalább 0,8 másodpercig a j pont
c) növekedését R-hullám amplitúdójának kombinációban ST-depresszió
4. radionuklid stsintsigrafiya infarktus 201 Tl (szívódik fel a normál szívizomban legyen arányos coronaria perfúziós) vagy 99 m Tc (szelektíven felhalmozódik a területeken myocardialis necrosis)
5. echocardiogram (beleértve a terheléses echokardiográfia, echokardiográfia farmakológiai vizsgálatok) - és lehetővé teszi, hogy becsülni a helyi miokardiális nagy (sérti a helyi összehúzódó felel kandalló iszkémia)
6. koronarográfia - „arany standard” a diagnózis a koszorúér-betegség; gyakrabban végzik, hogy foglalkozzon a kérdéssel, hogy sebészi kezelés
7. electrocardiotopography - EKG mapping 60-vezető
8. Pozitron tomográfia emissionnnaya - tájékoztatást nyújt a koszorúér véráramlását és a szívizom életképesség
9. Szükséges laboratóriumi vizsgálatok: KLA, OAM, vércukor, BAC (lipidogram, elektrolitok, kardiális enzimek: CK, AST, LDH, mioglobin, troponin T), koagulációs.
Funkcionális osztályai angina teszi, hogy értékelje a funkcionális állapot betegek koszorúér-betegség és tolerálhatóságát fizikai tevékenység:
Alapelvei az angina pectoris kezelésére:
1. Ajánlások a életmódváltás. fogyás elhízás; a káros szokások (dohányzás, az alkoholfogyasztás); stabilizálása magas vérnyomás és diabetes mellitus
kiegyensúlyozott étrend (limit zsíros és sós ételek, nem eszik lefekvés előtt); testgyakorlatok
2. A gyógyszeres kezelés - a fő csoportok a kábítószer:
a) Antianginás szerek (nitrogén-oxid adományozó) - nitrátok (nitroglicerin, izoszorbid-dinitrát, izoszorbid-5-mononitrát) szidnonimin (Molsidomin, korvaton, Sydnopharm).
1) készítmények nitroglicerin. nyelvalatti formában (0,5 mg nitroglicerin lapon.), szájon át permetek (Nitromintum), depot készítmények (nitrong forte: 6,5 mg egyszeri dózis napi 13,0-26,0 mg, Meath sustak / forte nitrogranulong: egyszeri adag 5,3 mg napi 10,6-15,9 mg, nitro-fele), kenőcsök és tapaszok a bőrön alkalmazható (nitroderm, deponit-5,10: 1 egyadagos tapaszt naponta 3 foltok nitromaz% 2: egyszeri dózis 1 g, 2 g naponta), infúziós alakja (perlinganit, nitroglicerin infúzió)
2) gyógyszerek izoszorbid-dinitrát. orális formák (kardiket retard: egyetlen dózis 20-120 mg, 60-120 mg naponta, izoszorbid retard izolong, nitrosorbid: egyszeri adag 10-20 mg, 40-80 mg-os napi), orális spray-k (izoket, aerosonit, izo-MD ), infúziós alakja (izoket, izolong), bukkális formák (Trinitrolong, dinitrosorbilong)
3) izoszorbid-mononitrát. orális formák (monofilamentek: egyszeri adag 20-40 mg, 80-120 mg naponta, Olikard: egyszeri adag 40 mg-os napi 40-80 mg, monocinque: egyszeri adag 50 mg-os napi 50 mg).
1) anélkül, hogy értágító tulajdonságai:
- - nem szelektív (propranolol / obzidan 120-240 mg / nap, nadolol, oxprenolol, szotalol, timolol)
- - # 946; 1 -szelektív (atenolol / tenormin - 100-150 mg / nap, bisoprolol / KONKOR 2,5-10 mg / nap, metoprolol / Egilok 100-200 mg / nap)
2) a értágító hatása:
- - nem szelektív (carvedilol / Dilatrend 12,5-50 g / nap, pindolol, labetalol)
- - # 946; 1 -szelektív (nebivolol / nebivolol 5-10 mg / nap, az acebutolol / sektral 200-800 mg / nap).
Ellenjavallt. a) P-Q intervallum 0,24 s; b) egy pulzusszám kevesebb, mint 50, hogy 1 perc; c) a szisztolés vérnyomás kevesebb mint 90 mm. Hg. Cikk.; g) AV blokk II-III szinten (pacemaker, amikor nincs jelen); d) az asztma, COPD; e) CH kifejezve.
c) kalcium-csatorna blokkolók (verapamil, diltiazem, stb). quickens impulzus (dihidropiridin - nifedipin 30-60 mg / nap, amlodipin 5-10 mg / nap, izradipin) és lassuló impulzus (verapamil 240-480 mg / nap, diltiazem 90 -120 mg / nap); drogok a választás vazospasztikus angina
d) trombocitaromboló szerek. Az aszpirin - jelentősen csökkenti a mortalitást szívinfarktus, tehát a szívinfarktus, mind a betegek, akik nem szedtek aszpirint az elmúlt napokban, azonnal kinevezte egy adag 0,160-0,325 mg szájon át rágni
d) az ACE-gátlók (jelenlétében magas vérnyomás vagy csökkentésére a bal kamrai ejekciós frakció kevesebb, mint 40%)
e) protivoateroskleroticheskim (lipidcsökkentő) szerek (szimvasztatin, pravasztatin, stb).
f) anyagcsere útján (trimetazidine, trimetazidine MB / preduktal 40-60 mg / nap).
Jelentősen meghosszabbítja az életet angina pectoris: # 946; adrenoblokatory; ACE-gátlók (jelenlétében kamrai elégtelenség); aszpirin; amiodaron (PAS III, nem lehet egyidejűleg # 946; blokkolók).
3. Kiegészítő terápiák: