Betegségek kemény fogszövettel
Azon betegségek között kemény fogszövettel bomlási megkülönböztetésére és különböző nem szuvas.
Fogszuvasodás (lat «fogszuvasodás» -. Rot) - patológiás folyamat, ami abban nyilvánul kitörése után és progresszív pusztulása demineralizáció a kemény szövetek fogak (szervetlen komponens) a fog és annak proteolízis szerves mátrixban olyan hibája formájában egy üreg.
Fogszuvasodás az egyik leggyakoribb formája a kemény szövet megsemmisítése. Ez érinti a férfi és női népesség minden korosztály, a legtöbb - gyermekek és serdülők. A WHO szerint a fogszuvasodás befolyásolja akár 90% -át a lakosság, míg el nem egyenlő előfordulása a különböző régiók a világon.
A legtöbb érintett fogak a felső állkapocs (rosszabb megnedvesítjük nyál). A kivételt a zápfogak. A fogszuvasodás gyakoribb a zápfogak és premolárisoknál, legalábbis - a metszőfogak és szemfogak; a rágás felületén (a repedések és zsákfuratok), még ritkábban - a fog felületén érintkezési (kontakt felület) azok bukkális és nyelv felőli felületek mentén.
Minősítést. Mivel különböző betegségnek entitások: zománc caries (szakasza „meszes foltok” és a kezdeti caries); dentin caries; caries cement; amely megszakadt caries; odontoklaziya, beleértve a gyermek és melanodentiyu melanodontoklaziyu.
Lokalizáció megkülönböztetni fogszuvasodás Orthogradic és retrográd; korona; nyaki; fissuralny; érintkező (approximalis) felületek; körkörös; cement. Fogszuvasodás approximalis és a szabad felületek néha együtt, mint a fogszuvasodás fogfelület.
A fejlettségű. indul (a szakaszában helyszínen, makula cariosa) - anélkül, hogy hiba üreg; felülete (caries superfacialis) - a lokalizáció a hiba a zománc; Intermedier (caries Media) - ha a hiba csak rögzíti dentin-zománc kapcsolat; mély (caries profunda) - a kialakulását mély hibák a zománc és a dentin.
Adrift: gyorsan progresszív (akut és akut); lassan progrediáló (krónikus); amely megszakadt (stacionárius). Rendszeres fogszuvasodás korlátozódik csak Ras létrehozása zománc, és ez fel van függesztve; Ez akkor fordul elő szinte kivételes, de az első őrlőfogak.
Attól függően, hogy a részvétel a cellulóz- és a periodontális folyamatot. egyszerű; bonyolult (megrepedt), bonyolult fogbélgyulladás és / vagy periodontitis.
Abban visszaesés után fogszuvasodás kezelést. primer és visszatérő (másodlagos).
A etiológiája és patogenezise fogszuvasodás. Megkülönböztetni az általános és helyi fogszuvasodást okozó tényezők.
Gyakori fogszuvasodást okozó tényezők közé tartozik a hibás „fogszuvasodást” diéta (a túlsúly a szénhidrátok, finomított élelmiszereket, az élelem hiánya ásványi anyagok hiánya, a fluorid az ivóvízben), különböző betegségek, a belső szervek betegségei ásványi anyagcsere, geo-grafikus tényezők, szélsőséges életkörülmények, az elsődleges és másodlagos immunhiányos állapotok. Ennek eredményeként, úgy véljük, törött-Ness ábra odontoblastok pépet annak neurovaszkuláris egység elvégzi a funkció vnutrizubnyh trofikus központok elleni kemény fogat szövetek: zománc, a dentin és a cement. Szerepét az örökletes predras-állapot, életkor - időszakok kitörés és a változás a tej fogak lovogo érését. Ez manapság van a legnagyobb vereség fogszuvasodás.
Helyi kariogén tényező a kialakulását a lágy plakk, amely lokalizált a fog lepedék tartalmazó élelmiszerek szénhidrát-maradékokat, ásványi anyagok és a mikro-organizmusok (és sav-proteolitikus).
Hogy megkülönböztesse kariesrezistentnyh és a fogszuvasodás hajlamos egyének súlyosságától függően a komplex meghatározó tényezők szuvas folyamat. Meghatározásához a hajlam, hogy a fogszuvasodás, azok értékelését higiéniai körülmények között a fogak, és a nyál nyálfolyás sebesség melletti viszkozitásának, meghatározva laktobacillusok titer orális, sav ellenálló zománc, a képességét, hogy a remineralizáció.
A klasszikus elmélet a helyi eredetű fogszuvasodás (a mikrobiális és kémiai) alkotnak egységes hivatkozási kereten, hogy az orális mikroorganizmusok a fermentációs eljárásban termel szerves sav kioldódó ásványi anyag kemény fogszövet, ezáltal „kiteszik” az a szerves mátrix további pusztítás ez hatására a mikroorganizmusok.
Úgy juttatott több mint 200 féle baktériumot és néhány gombafaj ellen, amelyek részt vesznek a fogszuvasodás kialakulásának, de a vezető szerepe van a Streptococcus mutans és lactobacillus (genus Lactobacillus). Fontos tényező - mennyiségének csökkentésére, a nyál, mert fejt ki mechanikus tisztító hatása, és tartalmaz baktericideket (lizozim, IgA, és mások.).
A fő kapcsolat patogenézisében fogszuvasodás - a dentális plakk a dentális plakk. 3. lépés Kiosztani plakk-képződés: adhézió (rögzítés) mikroorganizmusok a lepedék; oktatás alapjai - stroma mátrix; aktív reprodukciója mikroorganizmusok felhalmozódása hulladék.
A foglepedék áll extracelluláris poliszacharidok, glikoproteinek nyál, nyálkahártya exfoliált sejteket, az élelmiszer-törmelék, és a mikroorganizmusok (80-90% - Streptococcus mutans). A virulencia határozza meg képes szintetizálni extracelluláris poliszacharid részét a dentális plakk. Egy közbenső e szintézis terméke a szerves savak és enzimek (elsősorban tejsav), hogy megkönnyítsék a demineralizáció kemény szövet a fog és annak proteolízis szerves mátrixból. Mono- és di-szacharidok - a fő szubsztrátjai a folyamat.
Ha foglepedék érintetlen marad, akkor meszesedő és formázott szupragingivális és al-fogíny fogkő. Utolsó önmagában nem okoz fogszuvasodást, de továbbra is egy ugródeszka a további oktatási foglepedék. A plakk vastagsága, összetétele és a képződési sebességét különböző emberek különböző.
Cariogenesis összege hatása a zománc termelt savak két módja van: a kialakulását savak fermentáció mikroorganizmusok és étrend szénhidrát.
Fogszuvasodás kialakulásának a fogzománc és a cement két fő lépésből áll:
- szöveti demineralizációja kitett keletkező savakat mikroorganizmusok (piruvát, laktát, acetát, malát, stb), a kritikus pH - 4,5-5,0;
- megsemmisítése szerves matritsygidroliticheskimi enzimek mikroflóra. Azok között az enzimek játszanak vezető szerepet proteázok, amelyek lebontják a fehérjéket, és hialuronidázt.
A legkorábbi szakaszában a fogszuvasodás kialakulásának és ásványianyag-vesztés KIZÁRNAK aktívan zajlik nem a felszínes része a zománc, és a mélyebb fekvésű, a felszín alatti területeken.
Pathogenezis dentin fogszuvasodás eltér a mechanizmus fogszuvasodás kialakulásának zománc és a cement. Ez annak köszönhető, hogy a jelenlét az dentintubulus. biztosítva a nagy áteresztőképességű.
dentin fogszuvasodás zajlik 3 szakaszból áll:
- penetrációja mikroorganizmusok a dentintubulusok és megsemmisítése ezekben a folyamatokban odontoblastok és idegrostok;
- demineralizáció csőszerű, intertubulyarnogo dentin hatása alatt a keletkező savakat mikroorganizmusok;
- megsemmisítése „meztelen” szerves mátrixból peri- és intertubulyarnogo dentin az intézkedés alapján hidrolitikus enzimek a mikroflóra.
A fogszuvasodás emali- kezdeti és felszínes karies.Tselostnost dentin-zománc kapcsolat nem törött. Sótalanító alakul ki a felszín alatti zónában alkotnak egy kúp alakú fókusz széles bázis, szemben a felület. A zománc felülete sima elején (a kezdeti caries), majd egyenetlen lesz (felszíni caries). Kezdeti fogszuvasodás két stádiumban megy végbe: Fehér (kréta) foltok és pigmentált foltok, sárga vagy sötétbarna színű. Fakó folt érzékeny remineralizálása és pigmentált nem változott.
Ennek alapján a tengeri fologicheskih mikrorentgenograficheskih kutatási eredmények és a fogak vékony, elszigetelt formaképződés 3. lépése kezdeti caries:
- demineralizáció (csökkentése elsősorban a kalcium-sók) és a pusztítás mezhprizmennogo anyag hosszabbító mezhprizmennyh terek és kolonizációja mikroorganizmusok;
- ofszet zománc prizmák érdekében sérti a megállapodás a prizmák;
- demineralizáció és bomlás a zománc prizmák majd ülepítéssel törmelék mikroorganizmusok.
Sötétedése a folt színe miatt felhalmozása a pigmentek által alkotott nemzetségbe tartozó baktériumok Bacteroides - B.melaninogenicus, B. intermedius (összes törzs), B. denticola és B. loescheii (nagyobb számú törzsek). Pigmentált foltok lehetnek nagyok, és a megjelenése megsemmisítése zománc-dentin vegyület és még a dentin (másodlagos fogszuvasodás). Lépésben pigmentált foltok szuvas folyamat visszafejlődnek vagy szuszpendáljuk (amely megszakadt caries). Lépésben pigmentált foltok és a felszíni szuvasodás a dentin fogszuvasodás zománc kialakított nyúlvánnyal „halott path” - petrification dentintubulusok (intratubulyarny sclerosis dentin) nekrózis dentinnyúlványok hatása alatt mikrobiális toxinok (kompenzációs folyamat állapota, ami meg mikrobiális toxinok hatása a fog cellulóz). Lassításkor a folyamat a meglágyult szuvas zománc remineralizáció és kitett része kikeményedik. A halál odontoblastok megállíthatja a folyamatot, és az ásványi anyagok dentin daganatok, amely hozzájárul a progresszió fogszuvasodás
A dentin fogszuvasodás, közepes és mély szuvasodás. Egy átlagos kariesedno süllyesztett hiba képviselt dentin, zománc-dentin vegyület elpusztult.
Szövettanilag, összhangban különböző osztályozás van 4 vagy 5 zónát és alsó széle az üreg (7. ábra, 8., 9.):
kezdve az üreg alján:
- 1. zóna - lágyított dentin (lágyított dentin amelyet egy réteg a törmelék - nekrotikus tömegek által lakott mikroorganizmusok).
- 2. zóna - változatlan dentin mentett dentincsatornákat;
- Harmadik zóna - átlátszó (hypersaline, szklerózis) a scleroticus dentin és dentintubulusok megsemmisülnek. Ez a terület nem volt ideje, hogy kialakítható esetén gyorsan (akut és akut) üregek;
- 4. zóna - rendellenes másodlagos és harmadlagos (helyettesítő, reparatív) dentin. Obra-mations dentin szubsztitúciós kell tekinteni kompenzálni-Sathorn reakció (reparatív regeneráció) elősegíti stabilizációs folyamat (A.I.Abriko-cos, 1914).
kezdve a fogak cellulóz: 1. zóna - a hypersaline, 2. zóna - ioncserélt, 3. zóna - ismét hypersaline (Feltételezzük, hogy sók megszabadítjuk zóna 2. vezethet ideiglenes növekedését mineralizációját a két szomszédos 1 és 3) , 4. zóna - ártalmas változásokat zománchoz szervetlen és szerves anyagok (a több egyértelműen meghatározott vonal Retzius), 5. zóna - nekrotikus anyagok zománchoz a fog felületén.