Polimorf DRI - szívritmuszavar (5)
Page 13 29
Ábra. 7.23. Parasistolicheskaya aktivitással rendelkezik több gócok polimorf kamrai ritmus.
EKG beteg 65 éves ischaemiás kardiomiopátiában és súlyos formája a pangásos szívelégtelenség ábra egy összetett polimorf kamrai ektópiás ritmust. Mögöttes szívritmust határozza váltakozása sinus ritmus és a pitvarfibrilláció. Megállapítást nyert, legalább három különböző fókusz parasistolicheskih hozzájárul polimorf méhen kívüli tevékenység; kettő látható a A és B fragmentumok
Polimorf DRI gyakran társul szerves szívbetegség, így betegek szerzői azonosítottak polimorf DRI nevükön a magas kockázatú csoportba (ábra. 7,23). Már az első vizsgálati sorozat kiemelte a magas előfordulási hirtelen halál ebben a betegcsoportban, amely előre (állítólag) eredményeként kamrafibrilláció [99, 119-121]. Azonban ezekben a művekben nem tudhatta olyan mechanizmust, polimorf kamrai ectopiás ritmus vagy aritmia okozati összefüggésben hirtelen halál. Amint azt a tanulmány betegek polimorf DRI, versenyképes kisütés többszörös gócok parasistolicheskih részlegesen hozzájárul polimorf aktivitást [122]. Bár mindegyik betegnek súlyos szervi szívbetegség és 80% -a elpusztult abban az időszakban 2-16 hónapos követési, közvetlen kapcsolatban van a halálozási arány a hirtelen szívhalál vagy halálos szívritmuszavarok bármely ilyen beteg még nem állapították meg. Polimorf kamrai ritmus gyakran megfigyelhető az első napokban szívinfarktust követő emberekben, valamint a kísérlet kutyák. Az in vitro vizsgálatok endokardiális kapott készítmények 24 óra után infarktus tartály azt mutatták, hogy körülbelül részletekben kiváltó aktivitás általában akkor, mint a bemeneti egység és kimeneti egységek [34] (lásd. Ábra. 7.16). Lehetséges, hogy polimorf kamrai ritmus poszt-MI betegek által okozott több ravaszt aktivitás gócok található a Purkinje-rostokban iszkémia [71].
A klinikai jelentősége
Elektrofiziológiai alapjait késő potenciálok
Ábra. 7,24 ábra vázlatosan mutatja elektrofiziológiai változó jellegű diasztolés potenciálokat rögzített a testfelület, amely meghatározza a kapott adatok alapján a kompozit elektróda a regisztrációs aktivitás infarktus és határzónákban szívében kutyák egy késői szakaszában a miokardiális infarktus [114, 145, 146] és alapján is újabb adatok a iszinkron feltérképezése és fokális keringési kamrai ritmuszavarok ezekben kutyák [85-87, 147, 148]. Ezek a vizsgálatok kimutatták, hogy a rendszeres és viszonylag lassú ütemben (pl szinuszritmusban) aktiválása bizonyos területeken az infarktus zóna késhet. Elvégzésekor folyamatosan végezzük az arány 1: 1, ha regisztrációs segítségével a kompozit elektróda a infarktusos terület által meghatározott egy (vagy több) a potenciális elején szegmens ST-T, rendszerint szorosan szomszédos a fő komplex QRS (lásd ábra 7,24, A ..). Azonban néhány kutyák tapasztalhatnak dinamikusabb formáit idézi a Wenckebach időszakban, egy vagy több területén az infarktus ellen, a háttérben egy szabályos sinus ritmus. Így késések is előfordulhat késői potenciálokat növelje minden ezt követő, stimuláció, majd jegyezni elegendő expresszióját egy vagy több potenciális (lásd. Ábra. 7,24, A). Másrészt, poszt-MI kamrai keringési ritmusok indukált egy kutya vagy egy kritikus csökkentése elsődleges szívciklus, vagy egy olyan programmal, az idő előtti stimulálás. Mindkét esetben, a diasztolés depolarizációt hullámfront tükröző aktiválást a keringetőkörben, szisztematikusan alatt megfigyelt diasztolés intervallum, mielőtt az első keringési gerjesztési és az azt követő keringési csökkentések (lásd. Ábra. 7,24, B).
Ábra. 7.24. Késői potenciálok (nyíl) a sinus ritmust (A, középső és alsó fragmensek) és a keringési előző gerjesztések (B, felső fragmens). A vita a szövegben (? -Talán, késői potenciál gyakori méhen kívüli ritmus).
Ezzel ellentétesen, a diasztolés intervallum megelőző kamrai foltos, késő potenciál általában nem figyelhető meg. Azonban, függ a késedelem a tachycardia a ischaemiás zóna, a szívizom okozhat diasztolés potenciálok megnyilvánuló gyors ectopiás ütés (lásd. Ábra. 7,24, B).
Ábra. 7.25. Elektrofiziológiai Alapfelület késő potenciálokat.
Isochronous kártya aktiválás epicardium, így a kutya után 4 nappal a szívroham. A térkép a bal oldalon látható epicardialis aktivációt sinus gerjesztési (S1), és a térképen, hogy a megfelelő - a gerjesztési S2, keringési származó kamrai tachycardia. Aktiválása epicardium látható, ugyanúgy, mint az ábrán látható. 7.7. Az alábbiakban néhány epicardiális EG és párhuzamos felszíni EKG a nagy felbontású. Az aktív helyek epicardiaiis EG a két szaggatott vonal jelentése egy késleltetett aktiválása az epikardiális pártaszélen és rögzítésre kerül egy standard EKG az elején szegmensben ST. Hozzájárul a késői potenciál felszínén nagy felbontású EKG (lent). A szaggatott vonal a térképen jelzik a koszorúér epicardiális határövezetben. A vita a szövegben.
Az aszinkron többfázisú késői potenciálokat rögzített kompozit elektróda a epikardiális felületére infarktus a kutya szív, nagyon hasonló késői potenciálok észlelhető a testfelület a módszerek és a nagy erősítésű jelátlagolás. Ábra. 7.25 azt mutatja, hogy a késői potenciál tükrözik késleltetett aktiválási zónák sérült (ischaemiás) infarktus. Ezen kívül, itt ábra grafikusan mutatja be a késői potenciál során rögzített sinusritmus, kamrai tachycardia és keringési. Amint azt a legújabb tanulmányok, ligálás után a bal elülső leszálló artériát egy kutya, és késleltetheti a keringési gerjesztés tipikusan előfordulnak túlélő (bár elektrofiziológiai kóros) vékony epikardiális amely befedi az infarktus [85- 87]. A bal felső sarokban látható. 7,25 mutatja izokrón aktivációs térkép a epicardium szinuszritmusban kutyákban 4 nap után a szívroham után. Keringési kamrai tachycardia okozhatja egyetlen idő előtti ingert (S2) során szabályos kamrai ingerlés (S1). Aktivációs térkép Si, amikor gerjesztési látható a jobb felső az ábra. Az alábbiakban bemutatunk néhány epicardiális elektrogram, és a párhuzamos felvétel a testfelület EKG nagy felbontásban. A szinusz ritmus teljes epikardiális felület aktiválva belül 80 ms, az aktiválási késleltetés történik a központi része az epikardiális koszorúér zónában. Időtartam QRS komplexum a felszíni EKG 40 ms (normál QRS időtartama kevesebb, mint a kutya, mint az embereknél). Elektrogram képviselő 40-80 milliszekundumos késleltetett aktiválási izokron epicardium kapunk regisztráció során ST-szegmens a felszíni EKG. Azt mutatják, bioelektromos potenciálok által generált egy viszonylag kis tömegű iszkémiás szívizom szövet. Ezekben elektrokardiográfiás testfelület potenciálok túl kicsi, így lehet azonosítani standard mérési módszerek. Azonban, hogy sikeresen rögzített magas jelerősítés és a használata megfelelő módszerek a zajcsökkentő. Homogenizálás jel az egyik módszer, hogy növeli a jel - zaj arány, de használata megköveteli rendszeres ismétlődése jel az érdeklődés, ezért több azonos regisztrációs nyerhető képező átlagolt jelet [149, 150]. Megnyilvánulása idő előtti aktiválást gerjesztési (S2), kezdeményező egy első cirkulációs hurkot, jelentősen eltér a megfigyelt sinus ritmus. Korai gerjesztés egy nagyobb ív mentén a funkcionális blokk belül koszorúér epikardiális határzónába (szilárd vastag vonal). aktiválás hullámok kanyar körül mindkét végét a készülék ív ütköznek és beleolvadnak a frontot, ami lassan egyik oldalról a septum határán ischaemiás terület. Ezután az egységes elülső lassú újra bekapcsol a normál szívizomban a septum a készülék oldalán ív, amely okot ad az első keringési gerjesztés. Elektrogrammok szerezhetők be pontok zárt pályán, aktivitást mutatnak során diasztolés intervallum korai stimulációt (S2), és az első keringési stimuláció és a keringési egymást követő gerjesztések. Ez világosan látható felületével párhuzamos EKG látható. 7,25 (alul), amelyet úgy kapunk, módszerével jel erősítés.
Aktiválása ischaemiás terület szinuszritmusban ábrán. 7,25 rendszeresen előfordul az arány 1: 1. Azonban ez nem figyelhető meg minden esetben a kísérleti infarktus kutyák. Az iszkémiás szívizom gyakran megfigyelhető hordozó Wenckebach időszakban. A legújabb vizsgálatok kimutatták, hogy a kezében egy Wenckebach időszak a kezdeményező mechanizmusa „spontán” keringési ritmusok, t. E. Keringési ritmusok előforduló rendszeres szívritmus (szinuszritmus), szemben a keringési ritmusok által okozott egy vagy több korai gerjesztése, hogy megszakítás egyébként szabályos szívritmust (lásd. ábra. 7,17 és 7,18) [88, 90, 114, 146]. Manifesztációk aktiválást (a Wenckebach időszak) nem találhatók meg a dinamikáját jelátlagolás technikák, de elméletileg ezek jelen lehetnek az egymást követő gerjesztések rögzített a testfelület EKG nagy felbontású [152].