Előadás - gyorsan kifejlődő parodontitis

A periodontális betegség gyorsan haladó tanfolyam:

Mert gyorsan kifejlődő parodontitis (BTP) (növekvő, progresszív, fokozatosan növekvő) - a folyamat, amely fejleszti a villám különböző formáival szembeni periodontális és több hónapig is vezet gyors fogak elvesztéséhez.

BTP előfordulása a lakosság körében is 0,1-2,6%.

Számos külföldi osztályozási periodontális betegségek, amelyekben a BPP kijelölt egyik formája az agresszív parodontitis.

Tehát oldal R.C. Schoeder H. E. (1982) azonosították négy formáját agresszív periodontitis:

1. nem ivarérett (12 év alatti)

2. Az ifjúsági (13-17 év)

4. Periodontitiszt felnőttek.

Ugyanakkor világossá vált, hogy a szétválasztás a korai és a felnőtt formák nem tesznek különbséget rendesen a kor fejlesztése során, illetve formákban a kóros folyamat nem különleges szerepet játszanak.

Mindezek osztályozási számos vitás kérdések és további kutatást igényel, ebben az irányban.

A jelenleg ismert figyelembe veszik a besorolás az átmeneti időszak tudományos haladás ebben az irányban, és gyakorlatias.

Így a PRP áramolhat a háttérben különböző formáinak periodontális (egyszerű, összetett, fiatalkori, postyuvenilnogo, prepubescent, tüneti), és független a befolyása az életkor vagy általános szomatikus patológia.

BTP előfordulhat bármely életkorban és kíséri gyors elvesztése periodontális szerkezetek. BTP fordul elő, mint egy klinikán, gyér gyulladásos folyamat a háttérben jó szájhigiénia, valamint akut megnyilvánulásai periodontális szövetek.

A valószínű oka a krónikus átmeneti folyamat gyorsan progresszív változás az immunkomplex, hogy módosítja a baktériumflóra a periodontális szövetek.

Hajlamosító faktoryIporyadka:

1. Fokozott mikroorganizmusok száma egységnyi területen.

2. Van aktinobatsil aktinomitsetomkomitans és porfiromonas gingivaliz.

3. Változások fagocitózis.

4. A megjelenése túlérzékenységi makrofág fenotípus (fokozott termelése PGE 2 és az IL-1, hogy a fejlesztés a bakteriális endotoxinok.

5. progressziója kötődés és a csontvesztés lehet, mint a hirtelen kezdet, szünet és spontán.

Nem ismert, hogy a szövetek vannak kitéve csak azért, mert közvetlen mérgező baktériumok vagy termékeiket, vagy destruktív folyamatokat a termék által okozott saját immunrendszere a fogadó, vagy mindkettő. Jelenleg határozottan ismert, hogy a szájüreg feltételesen patogén mikroorganizmus (opcionális aktivátorok), amely jellemzően nem károsítják a gazda. Azonban bizonyos helyzetekben, mint például a csökkent immunitás. okozhat gyorsan progresszív során a kóros folyamat a periodontális szövetek.

Hajlamosító faktoryIIporyadka:

1. okklúziós trauma

2. elvesztése periodontális kapcsolódási kapcsolódó migráció a fogak eltávolítása után a bölcsességfogak

4. A genetikai hajlam.

Úgy véljük, hogy az Actinobacillus Actenomycetemcomitans kulcsfontosságú szervezet többek között oltottuk foghústasakba betegeknél BTP. Azonban ez nem az.

Mikrobiológiai vizsgálat tartalmát PC betegek gyorsan progresszív generalizált periodontitis talált nemcsak AA de Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus.

A megsemmisítése periodontális szövetek függ a 2 független mechanizmusok:

1- közvetlen mikroorganizmusok hatásának vagy azok termékei a periodontális szövetek;

2- pusztító hatás nem megfelelő a gyulladásos válaszokat.

Jellemzői 1. sebességben.

1- AA képesek átjutni antriventrikulyarny hám és behatolnak mélyen a kötőszövet. De veleszületett immunválasz mechanizmusának működését, mert az ilyen nagy mennyiségű antitestek a gingivális folyadékot, és a védekező reakciója a fertőző bakteriális szerek, és különösen, a védő AA

Jellemzői 2. fokozatba.

2 agresszió gyulladásos reakciók függ polimorfonukleáris leukociták a periodontális tasakok cselekvési mert védelmében érintett helyi antibakteriális agresszió és játszanak a potenciális szerepet a megsemmisítése a periodontális szövetek.

Egy másik fontos eleme a helyi gyulladásos választ is a T-limfociták.

Elemzés a vizsgálatok kimutatták, hogy jelentősen gátolja a T-helper sejtek viszonyítva T-szuppresszor, mint az egészséges íny és a perifériás vér áramlását, ha a fejlődő gyorsan progrediáló periodontitis. Ugyanakkor, a perifériás vérben csökkent autológ kevert limfocita reakció.

Mindezek a beteg jelenlétében megváltozott plazma sejtek és limfociták, hiányában a fibroblasztok. Így, ha egy kis mennyiségű plakk foghústasakokat BTP jegyezni 2/3 mikroorganizmus, beleértve Gram-aktinobatsil aktinomitsetomkomitans, kapnotsitofaga, Prevotella corrodens, eikeneiia corrodens.

BTP lehet lokalizált és generalizált.

Lokalizált a gyorsan progresszív periodontitis - olyan folyamat, amely fejleszti a 1-2 fogak. Leggyakrabban ez érinti az első őrlőfogak és metszőfogak.

Általánosíthatók gyorsan kifejlődő periodontitis - ez a folyamat a fejlődő fogak 3-4 és több kötelező felvételét az első őrlőfogak és metszőfogak.

Ábra. 9-1. Fiatalkori lokalizált periodontitis, gyorsan progrediáló a régióban 31, 32, 36, 46.

Ábra. 9-2 (a-c). 32 éves nő, generalizált gyorsan progrediáló periodontitis összetett. Látható, hogy a fogínysorvadás és mély parodontális tasakok. Intenzív gyulladás jelenlétében helyi tényezők.

Ábra. 9-2 (d-f). Periodontitisz dohányos számára a tapasztalatok a dohányzás több mint 20 éve.

Ábra. 9-4. Röntgenfelvételt a kaukázusi nők gyorsan progresszív generalizált nem ivarérett periodontitis.

Ábra. 9-11. gyorsan előrehaladó periodontitis lokalizált postyuvenilny az első hat őrlőfogak.

Meghatározott egyetlen gén öröklött autoszomális domináns vonások. Öröklött tulajdonság egy hiba polimorfonukleara.

A dohányzás kockázati tényező a fejlesztés a BTP. hatások dohány mechanizmus nem tárt fel. De megjegyezte, hogy a dohányosok a szint elleni antitestek AA jelentősen csökken. A csökkenés IgG2.

1. Sérülés epiteliális gáton.

2. A nyál gáton.

3. Helyi antitestek termelése.

4. mikrocirkuláció gáton.

5. Normál mikrobiális táj.

6. Helyi megfelelő gyulladásos válasz.

BTP komplex multifaktoriális patológiás folyamat a periodontális szövetek, a fejlődő, mint egy komplex kölcsönhatás eredménye közötti bizonyos gének egy organizmus és a környezet.

Ez a patológiás folyamatot kíséri a beteg képtelen a test a harcot a bakteriális agresszió tönkretétele nélkül a periodontális szöveti gyulladást. Így egyrészt a genetikai hajlam, másrészt a dohányzás, két erős tényező a fejlesztés a gyors pusztulását periodontális.

A mikrobiális fertőzés Dohányzás vyzyvaetPorphyromonas gingivaiis és mások. Baktériumok.

Gene - autoszomális domináns öröklődés

1.Bystrach tapadásveszteség és a csont pusztulása

3. közötti eltérés a helyi tényezők, és a szint szövetelhalás.

1 + AA-csoport öröklődés + dohányzás

2. csoport AA + dohányzás

3 Csoport öröklődés dohányzás +

4 csoportban a dohányzás

5. csoport ok nem világos

6. csoport szisztémás Pathology (AIDS, leukémia, neutropénia, a cukorbetegség, ritka genetikai betegség: histiocytózis X, stb)

1. Parodontológia Parodontológia együttműködés a szakosított központokkal.

2. Együttműködés belgyógyász orvos: gyermekorvos, fogszabályozó szakorvos.

3. meghatározása hozzáférést az érintett szövetekben, simítás a gyökér felszínén aprólékos motivált betegek szájhigiénia, 4-6 hét után újraértékelése.

4. Célzott gyógyszeres terápia elnyomja AA Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus, és más baktériumok felmerült.

5. Sebészeti tevékenységek kijelölésével tetraciklin, Trykhopol (trihopol + Amoxicillin - hatékonyan elnyomja a AA és egyéb mikrobák).

6. A szisztémás antibiotikum kell használni, csak kiegészítésként mechanikus sebtisztításával kandalló pusztulástól.

7. A mikrobiológiai vizsgálatokat kell elvégezni 3 havonta céltudatos tervezés további tevékenységeket.

8. Adjon maximális kontroll növekedését lepedék.

9. visszaesés - bizonyságul megismételt orvosi intézkedéseket.