Reaginic típusú allergiás reakciók (I típusú)
Reaginic hívják a forma antitestek - körte új, és részt vett annak fejlődését.
Szinonimák:
Az általános mechanizmusa reaginic TKA típusú károsíthatja.
Válaszul a allergén bebocsátást a szervezetbe kialakított reagin, ezáltal állapotban túlérzékenységet. Ennek eredményeként, ismét belép a test ugyanazon allergén a vegyületet kialakítva reagin okozza a felszabadulását a hízósejtekből és a bazofil sejtekből különféle mediátorok. Fejleszti a klasszikus allergiás reakció azonnali típusú.
A klasszikus módja az allergiás reakció, ha az első típusú lehet csatlakoztatni egy másik utat. Számos más sejtek - monociták, eozinofilek és vérlemezkék - ugyanaz a saját on-felületi receptorokhoz rögzítésére ezen reaginov.S MI rögzített reagin csatlakoztatva allergén kapott sejteket kiadja több időt-személyes mediátorok, amelyek gyulladásellenes aktivitással.
A klasszikus útvonal vezet azonnali reakciók fejlesztése az első félórában. Egy további útvonal kialakulásához vezet az úgynevezett emoy-késői (vagy késleltetett) fázisú allergiás azonnali típusú reakció, útján a fejlődő 4- 8 óra. A súlyosságának mértéke késői válasz eltérő lehet.
Reagin közé fejezetek NYM módja IgE.
Termelő sejtek vezető-IgE, hosszú életű. Úgy tartják, hogy ezek elsősorban limfoid szövetben slizis-edik kagyló és nyirokcsomók, hogy engedje le a régió (Peyer-plakkokban, mezenteriális nyirokcsomókból és a hörgők). Nyilvánvaló, hogy úgy mu „sokk”, amikor hatóságok reaginic típusú reakció elsősorban légúti, bél-, konyunktiva szemét.
Csoport atópiás betegségek (atópiás formájában bronchiális asztma, szénanátha, atopikus bőrgyulladás és kapcsolódó formáját csalánkiütés, élelmiszer és gyógyszeripar, -governmental allergia és mtsai.), Valamint számos helmintiázis (AC-karidoz a migrációs szakaszban, schistosomiasis, toxocariasis et al.) Növekedése kíséri össz-IgE szint, néha nagyon jelentős. Azonban, bizonyos esetekben az atopiás betegségekben, együtt megnőtt az összes IgG-re vagy szérum nélkül feltárt növekedését IgG4. amely, mint az IgE lehet rögzíteni basophilek és szolgálhat a reagin.
Aktiválása hízósejtek és bazofil sejtek felszabadulásához vezet különböző neurotranszmitterek, amelyek fontos szerepet játszanak a fejlesztés allergia. A hízósejtekből és a bazofil leukocitákon felosztási, de sok különböző mediátorok.
Néhány a közvetítők a sejtek kész formában. Némelyikük könnyedén kiválasztódik a rendelkezésre álló készlet (hisztamin, szerotonin, eozinofil kemotaktikus faktorok eltérő), egyéb nehéz diffúz a sejtekből (heparin, arilszui A, galaktozidáz, himiotripsin, szuperoxid-dizmutáz, stb.)
Számos mediátorok képződnek csak után a sejtek az STI-emulációs (leukotriének, vérlemezke aktiváló faktor, stb). Ezek a mediátorok, a továbbiakban a primer-Lane, törvény a vérerek és a célsejtek oposre-Dowa beleértve az allergiás reakció, eozinofil sejteken, vérlemezkéken és egyéb sejtek.
A következő tulajdonságait és formában vegyenek részt az osztály-CIÓ mediátorok a fejlesztés reaginic típusú reakciókat.
Hisztamin - geterotsik-ciklikusan anyag csoportjába tartozó a biogén aminok. Meghatározása A hisztamin teljes vér nem beszél az ő részvétele patogenézisében folyamat kóros ég. Ez az érték meghatározásának hisztamin a vérplazmában.
Hisztamin aktusok szöveti sejteken receptorokon keresztül a 2. típusú, nevezik Hi és H2. Azokat a sejteket a különböző szervek eltérő arányát és forgalmazás. Jellemzően Hi vagy H2 aktiválás hatására ellentétes hatásokat. Hi stimulálása elősegíti csökkentése simaizom-cal, az endoteliális sejtek a posztkapilláris otde la mikroerezetében. Az utóbbi következménye a rózsa-sheniyu vaszkuláris permeabilitást és fejlesztése az ödéma-niju gyulladt. Stimulálása H2 szemben you-hatékonyságát. A hisztamin metabolizálódik meglehetősen gyorsan.
Emberben, mint sok esetben, ezek mutatnak fokozott vér-hisztamin az akut stádiumban az asztma, csalánkiütés, a kábítószer Aller-ology és mások. A remisszió általában enyhe csökkenését tükrözik a koncentrációját hisztamin, amely még mindig etsya jelentős növekedés képest a norma az én, vagy közel hozzá. Gyakori kommunikáció és távollét-Corollárium növekedése a hisztamin az akut stádiumban (páncél-hialnaya asztma), vagy akár a csökkenés (csalánkiütés). Lehetséges, hogy ezek az eltérések összefüggésben lehet a klinikai és patogenetikai variánsai a betegség, vagy az a tény, hogy a hisztamin határozzák meg teljes vérben helyett plazmában, ahol egy szabad - biológusok lag aktív - formában.
Szerotonin - cal heterociklusos-amin, csoportjába tartozó a biogén aminok.
A fejlesztés az allergiás reakciók emberekben gyakran kíséri tartalmi változásait és a szerotonin metabolizmusát, különösen, ha csalánkiütés, allergiás bőrgyulladás és fejfájás.
Heparin - savas makromolekuláris proteoglikán molekulatömegű 750.000.
Aktiválása után vyvobozhdeniya hízósejtek. Rendelkezik antitrombin és antikomplement aktivitást.
A vérlemezke aktiváló faktor (PAF) tartják a fő közvetítője a devel-TII fellángolása asztma, anaphylaxis, Sun-megperzselődött, trombózis. PAF hat a célsejtekre receptorokon keresztül stvuyuschie, rendre:
1) összetapadását idézi thrombo-tsitov és a hisztamin és a szerotonin őket;
2) elősegíti a kemotaxist, aggregáció és szekrécióját GRA-nulyarnogo tartalma eozinofilek és neutrofilek;
3) okoz simaizomgörcs;
4) növeli áteresztő hidat hajók.
Kationos eozinofil granula fehérje - ez a fő bázikus protein (GOP), peroxidáz (P), a neurotoxin (N) és eozinofil kationos protein (ECP). Az immunválasz GOP és P EKP megölik a lárvát férgek. Az asztmás betegeknek is részt vesznek a fejlesztés késői fázisú reakció Aller-cal, és kárt okozhat mnogoryad-TION oszlopos epiteliáiis nyálkahártya Bron Hove.
Arachidonsavnak. Metabolizálódik két különböző módon: tsikloksigenaznym és lipoxigenáz.
Részt vesz a gyulladás, hörgőgörcsöt okozhat, megszakad a szívünk.
Reaginic mechanizmus egyik humorális mechanizmusok és végrehajt-Szczytno szerepet. Az evolúció folyamata általa kifejlesztett egy olyan mechanizmust, parazitaellenes védelmet. Ez határozza meg a hatékonyságot trichinosis, schistosomiasis, tejfertőzés, és mások.
Azonban reaginic mechanizmus aktiválódik, és egy pop-Dánia test kis mennyiségű allergén. Dei Következmény képződik egyidejűleg mediátorok van prispo-sobitelnoe, védő értéket. Hatása alatt a média tori megnövelt vaszkuláris permeabilitást és a megnövelt kemotaxist a neutrofil és eozinofil granulocita-nek, ami a fejlesztés különböző gyulladásos-CIÓ reakciók. Ezért, IgE és ebbe az osztályba tartozó anti-test szerepet játszanak az immunrendszer fejlődését és allergiák.
Alakult mediátorok egyaránt káros hatását a sejtek és a kötőszövet-WIDE szerkezetet. A súlyossága a káros dei Következmény függ, hogy az immunválasz bemegy a kategóriába allergiás reakciót, vagy sem, az határozza meg, számos feltétel, érezhetők a mo-ment.
Patofiziológiai jellemezve reaginic típusú allergia-esített permeabilitásának megnövelésével a hajszálér, amely kíséri megjelenése folyadékot az edényből és a fejlesztés a duzzadási és gyulladt savós-CIÓ. Amikor a lokalizációs folyamat nyálkahártya hajótest-esek további amplifikációs keletkezését mutatja CO-lelő ürülék. A szerveket légzés Global Fejlesztô etsya hörgőgörcs. Mindezek a hatások klinikai megnyilvánulások-lyayutsya a bronchiális asztma roham, nátha, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés, ödéma, pruritus, dia-yard és mások. Ez a típusú allergia kíséri növekedése az eozinofilek számát a vérben, köpet, váladékok se-széthúzás. Azoknál a betegeknél, asthma bronchiale eozinofilek részt vesznek a fejlesztés késői szakaszában-TION obstruktív légúti infiltráló a bronchiális fal és káros hengerhám sejtek miatt a gyulladási mediátorok felszabadulása. A köpet fájdalom-TION asztma bemutatja a fő alapvető fehérje EO zinofilov.
Ex-walking a különleges szerepet eozinofilek reaginic típusú reakció, ND Beklemishev (1986) javasolta, hogy hívják eosinophil típusát.
- Reaginic típusú allergia (I típus).
- A citotoxikus típusú allergia (I típus).
- Immun komplex típusú allergia (I I I típus).
- A késleltetett típusú allergia (IV típus).