Kórélettanáért HIV-fertőzés és az AIDS - szia diák!
Tanár: Baibakova MK
I. fejezet Általános fogalmak a HIV és az AIDS ............................ 4
- Meghatározása a HIV / AIDS ....... ............................... ......... .. ...... 4
- Kóroktan .................................................... ..................... 4
- Epidemiológiai ................................................................... 5
2.1 Molekuláris és sejtszintű mechanizmusának a HIV-fertőzés ....... 11
2.2 A szerepe a genetikai tényezők szerepet játszhat a HIV ............ ..12
2.3 szerepe nyirokszervekbe a HIV fertőzések patogenezisében. ............ ..12
2.4 Patogén szakaszában a HIV-fertőzés ...................... 13
Irodalom ................................................ ..16
A humán immundeficiencia vírus (HIV) és a szerzett immunhiányos tünetegyüttes (AIDS) státuszra tett szert a globális járvány, esetek fertőzések számoltak világszerte.
Pandemic fertőzés egyik legfontosabb esemény, hogy történt a késő XX században. A rengeteg áldozatot, és károkat okozott a nemzetközi közösség, és így a betegség is nevezték „a pestis a XX században.” Fertőzőképesség és a gyors terjedése a vírus ismert szinte minden ember - az ismert, széles körben rendelkezésre álló információk hozzájárulnak ehhez.
A cél az én önálló munka - figyelembe véve a etiológiája és patogenezise, elsősorban a HIV és az AIDS.
HIV (humán immundeficiencia vírus) - a legkisebb vírus okozza a HIV-fertőzés. Penetráció vírus (HIV) az emberi szervezetben okoz gyengülése és megsemmisítése az immunrendszer, amely védelmet nyújt az emberi szervezet betegségek elleni azonosításával és elpusztítani a tumorsejteket és a kórokozók.
HIV, egyre a szervezetben, befolyásolja az immunrendszer sejtjei, ennek következtében az ő munkája elnyomott és AIDS-- szerzett immunhiányos szindróma. A beteg elveszti azt a képességét, hogy megvédje a szervezetet a fertőzések és daganatok vannak másodlagos opportunista betegségek, amelyek nem jellemzőek emberek normális immunrendszer állapotát.
A betegség az úgynevezett szerzett immunhiányos tünetegyüttes (AIDS) számoltak be 1981-ban Atlantában homoszexuális férfiak, akik szokatlan tüdőgyulladás volt kimutatható. További vizsgálatok a betegség kiderült, hogy amellett, hogy a PCP és a Kaposi-szarkóma gyakran alakul által okozott fertőzések opportunista patogének. Mindezek a tények azt mutatják egy adott betegség, amelynek alapja immunhiány, így 1982-ben kapta a nevét a szerzett immunhiányos tünetegyüttes (AIDS) - szerzett immunhiányos tünetegyüttes. (7)
A humán immundeficiencia vírus családjába tartozik retrovírusok. A virális részecske egy magot és azt körülvevő héj. A nucleus tartalmaz RNS-t és az enzimek - reverz transzkriptáz (reverz transzkriptáz), egy integráz, proteáz. Való érintkezés után a HIV egy sejtben, hatása alatt a reverz transzkriptáz RNS alakítjuk DNS, amely beépül a DNS a gazdasejt, termelő új vírusrészecskék - példányban virális RNS cellában visszamaradt életben. A mag körül egy héj képez egy fehérje, amelynek - gp120 glikoprotein, befolyásolhatja a mellékletet a vírus a sejtek az emberi test, amelynek egy receptor - fehérje CD4.
2-es típusú ismert immunhiány vírus - emberi, amelynek bizonyos antigén különbségek - a HIV-1 és HIV-2. HIV-2 ami főleg Nyugat-Afrikában.
A HIV egy nagy variabilitása az emberi szervezetben a progresszióját vírusfertőzés egy evolúció a kevésbé virulens több virulens variáns. (8)
Vannak „veszélyeztetett” kontingensek, azaz személyek, akik nagy valószínűséggel a fertőzés. Ezek közé tartozik a homo- és biszexuális, kábítószerfüggők, vérzékeny és foglalkozók szexmunkára. Velük együtt a kockázati csoportba tartoznak, aki volt a börtönben, címzettek vérátömlesztés (valamint más esetekben parenterális beavatkozás). (1).
Astana lakosság - az egyik legfiatalabb Kazahsztánban, hogy a Virgin tőke sérülékenyebb a HIV-fertőzés terjedése. Az átlagos életkor az Astana lakos 30 éves korig. Az elmúlt 20 évben a tőkeszerkezetre voltak jelentős változások kora, neme. A férfiak aránya az általános népesség körében is csökken az aránya a 0-14 éves gyermekek életkor és a függő 60 éves és annál idősebb (9,0% -ról 6,2% -ra). Ennek megfelelően azt megjegyezte, jelentős növekedést a lakosság aránya a 15-59 éves év (66,2% -ról 72,6%). Ez korstruktúra a fővárosban alakult ki, főleg azért, mert a migrációs folyamat. A növekedés a munkaképes korú népesség (15-59 év) volt köszönhető, hogy az emberek jönnek a fővárosba céljából a foglalkoztatás és az oktatás.
Ezek az adatok azt mutatják, hogy a főváros egy nagy lehetőség a további fejlesztése a természetes népességnövekedés, ami által okozott gazdasági potenciálja - a dinamikus munkaerő és a lakáspiaci kilátások a szakmai fejlődés, a magas bérek. Ennek megfelelően, a népesség növekedése növeli annak valószínűségét, továbbá a HIV terjedésének. Sőt, az éves előfordulási gyakorisága akár 10% miatt a belső bevándorlók.
Jellemzésére az előfordulási gyakorisága a HIV-fertőzés és a kapcsolódó betegségek és negatív hatásokat velük kapcsolatban, jellemzően olyan alapvető epidemiológiai indexek az előfordulási, prevalenciája, elterjedtségét, halálozási és a mortalitást. (4)
Folyamatos migrációs áramlások mind belső, mind a külső munkavállalók az egyik befolyásoló tényezők a HIV-fertőzés. Minden évben 10% -a minden esetben fordul elő a külföldi állampolgárokra, 25- 27% -ában vannak lakosok más régiók az országban, aki azért jött, hogy munkát találjanak a fővárosban. (6)
A fémjelzi a HIV-fertőzés súlyos immunhiányos kapott progresszív mennyiségi és minőségi elégtelensége a T-limfociták. Számának csökkentése a T-sejtek egy bizonyos szintet kialakulásához vezet a különféle fertőző és daganatos folyamatok. Meg kell jegyezni, hogy bizonyos megnyilvánulásai az AIDS nem magyarázható csupán a immunszuppresszív hatása a HIV. Patogén mechanizmusokkal a HIV-fertőzés multifaktoriális és többfázisú, meg kell fontolni különösen során a HIV-fertőzés részletesebben. (8)
2.1 Molekuláris és sejtszintű mechanizmusának a HIV-fertőzés
- A szerepe a sejt aktiváció szerepet játszhat a HIV-fertőzés
Aktiválása az immunrendszer egyik fontos eleme a megfelelő immunválasz egy külső antigénre. Fiziológiás körülmények között, amikor az immunrendszer reagál egy antigén inger, akkor visszatér az állam a viszonylagos nyugalom. Azonban, abban az időben a HIV-fertőzés az immunrendszer egy állandó aktiválási jelenléte miatt a krónikus fertőzés. Ezt az állapotot az jellemzi, hiperstimuláció a B-limfociták, a spontán limfocita-proliferáció, expressziója aktivációs markerek felszínén CD4 + és CD8 + T-limfociták, nyirokcsomó-megnagyobbodás, fokozott szekrécióval a proinflammatorikus citokinek, emelkedett neopterin. P2--mikroglobulin, a sav-érzékeny interferon, interleukin-2, és az autoimmun folyamatok.
- A szerepe az apoptózis és a szuperantigének patogenézisében a HIV-fertőzés
Van egy hipotézis, hogy az apoptózis az egyik patogenetikai mechanizmusok a HIV-fertőzés miatt a tény, hogy az egymást követő aktiválása stimuláns képes elpusztítani a CD4 + T-limfociták által apoptózis. Az apoptózis mértékét jelentősen nőtt a HIV-fertőzés, és jelenthet nem-specifikus mechanizmus, ami abnormális immun aktiválási folyamat állandó.
Szuperantigének képesek kötődni, és aktiválja a teljes szubpopulációjában a T-limfociták, és ez vezet a tömeges aktiválása T-sejtek, amelyek ennek következtében nem képesek válaszolni egyéb serkentő jeleket, és nem kerülnek a folyamat immunválaszt.
Autoimmun folyamatok HIV-fertőzés jellemzi az antitestek jelenlétét a limfociták és neutrofilek, szerepet játszanak a fejlesztési trombrotsitopenii betegeknél HIV-infekitsiey. (8).
2.2 A szerepe a genetikai tényezők szerepet játszhat a HIV-fertőzés
Számos tanulmány kimutatta, a gének szerepe a fő hisztokompatibilitási komplex, valamint számos egyéb genetikai faktorok, a HIV fertőzések patogenezisében. Különösen azt javasolja a bizonyos kapcsolatot genetikai tényezők klinikai tünetekkel jelentkezik, valamint a hajlam, hogy a hosszabb túlélés, vagy fordítva, - egy még agresszívebb lefolyásával. Ezek a genetikailag mechanizmus játszhat szerepet a kifejezés a bizonyos T-limfocita-epitópok, biztosítva ezek kifejezettebb citotoxikus tulajdonságokkal, és így hatékonyabb ellen immunológiai védelmet a HIV-fertőzés. Továbbá, lehetőség van szerepe a génexpresszió, és ezzel egy sokkal gyors kimutatására fertőzött sejtek. (8)
2.3 szerepe nyirokszervekbe patogenézisében a HIV-fertőzés
A nyirokcsomók a fő anatómiai szervek, ahol a fejlesztés a HIV-fertőzést. Lymphadenopathiát tükrözi sejt aktiváció és az immunválasz a vírus, amely akkor a limfoid szövetek és úgy tűnik, hyperplasia tüsző és csíraközpontok limfoid szövet.
Mivel a betegség előrehaladtával a csíraközpontok a szerkezet bomlani kezd és letartóztatni a funkció a vírus egyre szűkös. Ebben a szakaszban van egy megerősítése plazma virémia, számának növelése fertőzött limfociták perifériás vérben.
Az utolsó szakaszban a betegség jellemzője a magas szintű plazma virémia, és a folyamat a „égő” csomópontok. (8).
2.4 Patogén szakaszában a HIV-fertőzés
- Elsődleges HIV-fertőzés, a kezdeti virémiát
Azt tapasztaltuk, hogy az első celluláris célpontjai HIV Langengarsa sejtek és a dendritikus sejtek, amelyek aztán továbbítja a vírust limfociták. Miután érintkezésbe a vírus a CD4 + T-limfocitákon intenzív a vírus replikációját és a fejlesztés a virémia, ami a a vírus terjedését a regionális nyirokcsomók az agyban és más szövetekben. Miután belépett a test a HIV-fertőzött sejtek a nyirokcsomókban kimutatható 2 napon belül a plazmában az 5. napon.
- A fejlesztés a krónikus és perzisztens fertőzés
A egyediségét a HIV-fertőzés, hogy annak ellenére, hogy az intenzív celluláris és humorális immunválasz, a vírus nem teljesen kiküszöbölni, de továbbra is korlátozott replikáció, amely akkor fordulhat elő 10 éven belül, mielőtt a klinikai tünetek megjelenése az AIDS.
HIV használ különböző mechanizmusokat elkerülése pusztítás az immunrendszer. Különösen a vírus képes mutálódni. Egy másik fontos mechanizmus, annak a ténynek köszönhető, hogy közben a primer HIV-fertőzés és a során átmenet a krónikus formája előfordul paradox elválasztási aktivált citolitikus T-limfociták által elődeik. És ez nem a limfoid szövetekben, ahol a vírus replikációját, és a perifériás vérben.
- Immunológiai folyamatok során látens fertőzés
A HIV-fertőzött betegek van egy állandó csökkenése a CD4 + T-limfociták. Hosszú ideig, progresszív koncentrációjának csökkentése a CD4 + T-sejtek nem kíséri semmilyen tünet. Ez a felismerés vezetett, hogy a szeparálási fázis a betegség, amelyre jellemző, hogy egy klinikai látencia, amely azonban nem azonos a koncepció patogenetikai látencia, mint a fertőzés továbbra is a haladást, annak ellenére, hogy hiányoznak a klinikai tünetek.
Miután különböző ideig, általában számított években, a koncentráció a CD4 + T-limfociták a vérben csökken egy kritikus szintet (kevesebb, mint 200 sejt per 1 ml vér). Ezen a ponton, a HIV nagyon fogékonyak az opportunista fertőzésekkel.
AIDS - HIV-fertőzés végleges - letális szövődményeket nyilvánul formájában súlyos opportunista fertőzések és a különböző daganatok. A fő megnyilvánulása a végső stádiumban lévő HIV-fertőzés AIDS sorvadásos szindróma. Azonban a fő halálok a betegek a végső stádiumban a HIV-fertőzés nem egy vírus, és az AIDS-kapcsolatos betegségek csatlakozott. (5).
A tünetek alapján és a non-fiction irodalom általam vizsgált, azt mondhatjuk teljes bizonyossággal, hogy az AIDS, sajnos, továbbra is gyógyíthatatlan betegség. Hiányoztak a hatékony kezelési módszerek és ellenőrzési HIV-fertőzés a mai napig, azt mondja a világ, és különösen a tudományos közösség, hogy folytassa a tanulmány a nagy szükség ezen a területen, így van. Tehát az emberiség jövője.
Irodalom elérhető a teljes verzió a munka