Hipertenzív vesebaj elvei diagnózis és kezelés
Az előadás foglalkozik a besorolás, diagnózis és differenciáldiagnózis magas vérnyomásos nephropathia. Adatok a betegek kezelése magas vérnyomás és vesebetegség funkciókat.
Hipertenzív vesebaj: elvek diagnózis és kezelés
Az előadás tekinthető osztályozására, diagnózis és differenciáldiagnózis hipertóniás nephropathia. Az adatok a betegek kezelésére a magas vérnyomás és a vese elváltozások eredményezett.
A vese diszfunkció az egyik legfontosabb kockázati tényező a szív-érrendszeri események (CVE). Epidemiológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy a korai szubklinikus veseműködésű független kockázati tényező a halál és MTR. Vesék része a test a mikrokeringési rendszer, befolyásolja a kialakulását az artériás magas vérnyomás, különösen kombinálva cukorbetegség, pangásos szívelégtelenség és más vesebetegségek [1, 6, 8]. A megjelenése mikroalbuminuria (MAU) és csökkent a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) tartják markereként a rossz prognózis közös szív- és érrendszeri betegségek, valamint tükrözi vett szórt kardiorenális kapcsolat fogalmát a közelmúltban [2, 3, 7].
Hosszú ideig az egyetlen vese elváltozások artériás magas vérnyomás (AH) tekintjük magas nefroangioskleroz (lézió elsősorban vese glomeruláris berendezés a magas vérnyomás). Fejlődése által magas vérnyomású nefroangioskleroz hajlamosít is okozta hipertenzió diabetes mellitus (DM), 2-es típus, hiperurikémia, ateroszklerotikus veseartéria szűkület - PA (ischaemiás vesebetegség), embolizáció PA koleszterin kristályok (CS), amelynél keletkezésénél krónikus veseelégtelenségben (CRF). Így a leírásban „veseelégtelenség vérnyomás” vagy magas vérnyomásos nephropathia, egyesíti számos klinikai entitások:
1. Klasszikus hipertóniás nefroangioskleroz (gyakran együtt a mellékelt urát krónikus tubulointerstitialis nephritis és / vagy urát-nephrolithiasis, diabéteszes nefropátia).
2. ateroszklerotikus veseartéria szűkület - ischaemiás vesebetegség (UPS), és / vagy egy koleszterin intrarenalis vaszkuláris embólia.
Nézzük ezeket nosological formákat részletesebben.
Hypertensiv nefroangioskleroz - vereség elsősorban glomeruláris berendezés, a vese a magas vérnyomásban.
Tubulointerstitialis nefropátia - egy primer sérülés vesetubulusok és kötőszöveti miatt immungyulladásos (autoimmun betegség), toxikus (fertőzés), és metabolikus (zavara a kalcium-anyagcsere, a kálium, húgysav - urát nephrolithiasist) betegségek. Diabéteszes nefropátia - vesekárosodás cukorbetegség, amelynek alapja a morfológiai nefroangioskleroz glomerulusok.
Ischaemiás vesebetegség (UPS) - atheroscleroticus veseartéria-szűkület. UPS előfordul főleg előrehaladott érelmeszesedés, és gyakran bonyolult. Koleszterin intrarenalis vaszkuláris embólia - egy speciális változata UPS, azzal jellemezve intrarenalis érembólia koleszterin kristályok, amelynek forrása van ateroszklerotikus plakk, lokalizált a hasi aortába vagy a fő renális artériák.
A magas vérnyomásos nefroangioskleroz és ischaemiás vesebetegség fő meghatározója a vesefunkció romlását a növekedés a szisztolés vérnyomás (SBP). Amikor egy hipertenzív nefroangioskleroz elsődleges kapcsolatot kell tekinteni kárt a glomeruláris endoteliális sejtek, ami az alábbiak szerint. Magasabb SBP aktiválási szimpatoadrenális (CAC) és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) fordul elő szűkület generáló artéria glomerulus csökkenésével a tényleges renális plazma átáramlást (EPA) és a kialakulását angiotenzin - AII (vezető faktor), amelynek hatására a görcs efferens artériák glomerulus és hozzájárul fejlesztési intraglomeruláris magas vérnyomás majd hiperfiltráció és megnövekedett permeabilitás fehérje. Később hiperfiltráció súlyosbítja csökkent véráramlás a glomeruláris kapillárisok, amely kíséri a fejlesztés a glomeruláris ischaemia, a fennmaradását, amelyek apoptózishoz vezet az endoteliális sejtek, és végső soron meghatározza a fejlesztési nefroangioskleroz.
Jelenleg a magas vérnyomás gyakran együtt jár más kockázati tényezők (RF) A szív- és érrendszeri betegségek: elhízás, hiperurikémia, diszlipidémia, vagyis a Metabolikus szindróma (MS), az inzulin rezisztencia (IR) és a diabetes mellitus (DM), 2-típusú. Így a felesleges vér inzulin stimulálja a simaizomsejtek (SMC) hajók, vese mesangialis sejtek és tubulointerstitium indukáló helyi folyamatok renális fibrogenesis. Ezen túlmenően, a végtermékei glikozilációs okozhat fejlődésének rezisztens hiperfiltráció jelenség - alapvető komponense a diabetikus vese károsodását.
A következmény az anyagcserezavarok a húgysav nephrolithiasis urát és krónikus tubulointerstitialis nephritis (húgysav és sói vezethet tubulointersticiális fibrózis), a már kialakult hyperuricosuria lépésben. Így, húgysav anyagcserezavarát szinte mindig kombinálva magas vérnyomás (BP), vezet urát nephropathia.
Az elhízás jól ismert jelenség tartós hiperfiltrációt. De döntő mindazonáltal „nefrotoxikus” zsírszövet hormon - leptin, által termelt adipociták és a transzformáló növekedési faktor ß (TGF-ß) és az interleukin-6.
Mint az egyik lehetséges mechanizmusainak vesekárosodás magas vérnyomás genetikailag meghatározott hiány kialakulását endoteliális értágítók (elsősorban nitrogén-oxid) a vese mikrocirkuláció csatornát.
A fő tényezők progressziójának vesekárosodás:
- szisztémás magas vérnyomás;
- intraglomeruláris magas vérnyomás;
- megnövekedett diétás protein bevitel;
- tubulointersticiális fibrózis (nephrosclerosis);
Ischaemiás vesebetegség (UPS) fordul elő atheroscleroticus szűkület a veseartéria (PA) határozzuk meg, és a globális hipoperfúzió veseszövet. Válaszul a mennyiség csökkenése belépő vér a vese szövet, van egy hiperaktivációja a RAAS-t, amely lehetővé teszi, hogy fenntartsák a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) viszonylag állandó volt. A leggyakoribb ischaemiás vese tubulointerstitium. A növekvő hipoperfúzió növeli tubulointerstitium atrófia és fibrózis. Komplett obliterálódott a PA mindig kíséri sorvadása a megfelelő vese. Egy bizonyos megvalósítási mód az UPS tekinthető intrarenalis artériás embólia kristályok koleszterin (TC), amelynek forrása az ateroszklerotikus plakk. Egyidejű masszív koleszterin embólia intrarenalis vaszkuláris kristályok vezet éles veseszövet iszkémia és az akut veseelégtelenség (ARF), emelkedése kíséri a vérnyomás kezelhetetlen. Ha a embólia lassan növekszik (krónikus kiviteli alak), majd a koleszterin kristályok sérülést az érfal, esnek a renális tubulointerstitium, aktivált komplement komponensek indukálják eozinofil és tubulointersticiális nephritis.
Diagnózis vesekárosodás hipertóniában alapján az alábbi differenciál diagnosztikai jellemzői:
1. Az időtartam hipertónia (előzmények: magas vérnyomás fiatal, súlyos hipertónia személyek több mint 55 év).
2. le más célszerveket (bal kamrai hipertrófia, szívelégtelenség, cerebrovaszkuláris betegség).
3. A kockázati tényezők jelenlétét, húgysav, glükóz, inzulin, diszlipidémia, elhízás, visszaélés nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek.
4. A jelenléte a microalbuminuria - UIA, nincs változás a vizelet üledékben, a stabilitás veseelégtelenség (mérsékelt hypercreatininemia, 1. táblázat).
A klinikai képe vesekárosodást hipertóniában (hipertóniás nefroangioskleroz) nemspecifikus hosszú ideig, ebben a formában a vesekárosodás még gyakorlatilag tünetmentes [3, 5]. Változtatás a megjelenése „nyom” a microalbuminuria (MAU).
1. MAU (30-300 mg / d) - "vese" aláírja endoteliális diszfunkció.
2. hypercreatininemia mérsékelt annak növekedés mértéke nem nagy (> 115-133 pmol / L vagy> 1,3-1,5 mg / dl).
3. Annak érdekében, hogy jelek felismerésére vesekárosodás, használja aránya az albumin / kreatinin amelyben értékek nagyobb, mint 30 mg albumin per 1 g kreatinin kórosnak tekinthető.
4. Változások az vizelet üledék nem gyakoriak a vesekárosodás a magas vérnyomásban.
5. Hipertenzív nefroangioskleroz később jelenik bevonása más célszerveket.
1. atherosclerosis kockázati tényezők (dohányzás, hiperkoleszterinémia, hipertrigliceridémia csökkenését HDL-C-szint, 2 cukorbetegség, hiperhomociszteinémia).
2. Jellemzői hipertónia (magas vérnyomás szintje ISAH, bemutatkozó hipertónia az idősek, az alacsony hatékonyságú kombinált antihipertenzív terápia).
3. Az előfordulási atherosclerosis (a jelenléte a koszorúér-betegség, cerebrovaszkuláris betegség, szindróma, időszakos sántítás, a hasi aorta aneurizma).
4. Tulajdonságok veseelégtelenség (hosszú története mérsékelt creatininemia, éles romlott a vesefunkció kijelölésekor az ACE-gátlók és ARB-k).
5. Az adatokat Doppler ultrahang renális artériák, Multiszpirális komputertomográfiát, mágneses rezonancia tomográfia.
A koleszterin-embólia jellemzi változások a retinában (plakk Holenhorsta), az eredmények a vizelet (eozinofiluriya), emelkedett szérum CRP és ESR. Kijelölt fontos diagnosztikai bőrbiopsziákból származó oldalak livedo (detektálás koleszterin kristály) és a vese biopszia. Extrarenális megnyilvánulásai koleszterin embólia függ a lokalizáció embólia.
Szenvedő betegek kezelése hipertóniás nephropathia.
A kezelés célja a betegek magas vérnyomás és vesebetegség: a maximális csökkenése kardiovaszkuláris és renális morbiditás és mortalitás. Ennek eléréséhez a vezérlés a kockázati tényezők (dohányzás, dyslipidaemia, diabetes mellitus), kezeléssel összefüggő klinikai állapotok, kezelésére ténylegesen emelkedett vérnyomás (vérnyomáscsökkentő kezelés).
Célkitűzések A kezelés: megfelelő ellenőrzése vérnyomás (<130/80 мм рт. ст), нефропротекция, особенно при диабетической нефропатии, уменьшение протеинурии или МАУ до величин, близких к нормальным.
Jelenlétében UIA proteinuria vagy kábítószer választott ACE inhibitor vagy angiotenzin receptor blokkolók (ARB-k) II extrarenális eliminálásával. A kitűzött cél megvalósításához vérnyomás vesebetegséggel gyakran megköveteli kombinációs kezelés, beleértve a diuretikum (megsértve azotovydelitelnoy veseműködés - a kacs-diuretikum) és / vagy kalcium-antagonista. A DM, figyelembe véve a megnövekedett kockázata a szív- és érrendszeri szövődmények egy komplex terápia: vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, a sztatinok, trombocitaromboló szereket, és mások.
A fő kezelési módszert a veseartéria léziók. Amikor renovaszkuláris hipertenzió (ha 75% -a az oka a magas vérnyomás ateroszklerózis renális artériák), a fő módszerek a kezelés tüneti gyógyszeres terápia, angioplasztika és stent beültetést a renális artériák érintett, sebészeti kezelés. A készítmény hosszan tartó kombinációs terápia közé tartozik a kalcium-antagonisták, diuretikumok, sztatinok és az aszpirin egy kis adag. Kijelölése ACE-gátlók és ARB ellenjavalltak hemodinamikailag szignifikáns kétoldali veseartéria-szűkület vagy stenosis a veseartéria egy vesével.
Általános elvei kezelése krónikus vesebetegség (CKD). CKD szív- és érrendszeri betegségek közösek módosítható kockázati tényezők a legfontosabbak, amelyek a magas vérnyomás és a cukorbetegség. Annak érdekében, hogy megakadályozzák a progresszióját CKD elengedhetetlen szigorú ellenőrzés a magas vérnyomás. Cél vérnyomás szintje betegeknél CKD szakaszában 3-4 th van AD <130/80 мм рт. ст. План ведения пациентов с ХБП учитывает стадию нарушения функции почек (табл. 2) [4].
<15 (или гемодиализ)
Vesepótló kezelésre
ACE-inhibitorok vagy antagonisták angiotenzinaII receptorok. Minden beteg, krónikus vesebetegségben szenvedő kell kapniuk az ACE-gátlók vagy angiotenzin II receptor antagonisták, ami bizonyítja, a képesség, hogy lassítani a CKD (így a vérnyomás szintje nem számít). Azonban a betegek alacsony vérnyomás (SBP <90 мм рт. ст.) уровнем калия>5 mmol / l, a szérum Cr> 221 pmol / l (2,5 mg / dl), ACE-gátlók és az ARA II kell óvatosan kell alkalmazni. At csökkenése GFR <30 мл/мин/1,73 м² требуется коррекция стартовой дозы и АПФ, и некоторых антагонистов рецепторов ангиотензина (АРА) II. Диабетическая нефропатия имеет особые показания для назначения каптоприла, ирбесартана, лозартана. Изучаются новые блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) — прямые ингибиторы ренина (алискирен).
A vízhajtók. A vizelethajtók szükséges a legtöbb betegnél CKD eléri a cél a vérnyomást. GFR> 30 ml / perc / 1,73 m² hozzárendelését mutatja tiazid diuretikumok, naponta egyszer, a GFR <30 мл/мин/1,73 м² — петлевых диуретиков (фуросемида, торасемида) 1-2 раза в сутки. Калийсберегающие диуретики должны быть использованы с осторожностью при ХБП 4-5-й стадий.
Egyéb gyógyszerek. Mutatott antiproteinuric hatásait kalcium-antagonisták, amelyek nem igényelnek a dózis csökkentésére és a csökkent vesefunkció. A béta-blokkolók csak akkor lehet beadni, ha jelezte: miokardiális infarktus, stabil angina, szívelégtelenség. Továbbá, a CKD standard terápia lehet használni moxonidinnal. A CKD szakaszában 2-3 percig ajánlott csökkentik az LDL-koleszterin <100 мг/дл (назначение симвастатина, аторвастатина, розувастатина). Однако при более тяжелой степени ХБП целесообразность назначения статинов требует уточнения.
Anémia korrigálása. Anaemia van beállítva, amikor a hemoglobin koncentráció (Hb) <130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин. Всем больным с уровнем Hb <110 г/л показано лечение эритропоэз/стимулирующими препаратами, индивидуально для каждого больного в зависимости от стадии ХБП, эффективности, безопасности и класса эритропоэз/стимулирующего препарата.
Így, hipertenzív nefropátia tartalmaz számos klinikai entitások, összevonása jelenlétében magas vérnyomás szindróma, mikroalbuminuria, stabil veseelégtelenség. Időben diagnózis vesekárosodás magas vérnyomás és a célzott terápia segít megelőzni a kialakulását és terjedését a kardiovaszkuláris szövődmények.
IV Logacheva, NI Maksimov, Yu.V. Fekete, AA Zhuykova, AA Szolovjov
Izhevsk Állami Orvosi Akadémia
Logacheva Irina V. - MD, tanszékvezető egyetemi tanár, a kórházi gyógyítás
Érdekes az a kategória „Gastroenterology”
Érdekes az a kategória „Általános gyakorlat"
Érdekes az a cím: „PM GP. Előadások háziorvosi
Érdekes ebben a kategóriában Gyakorlati Medicine 01 (11) Általános gyakorlat. Gastroenterology "
