morbid anatomy
- lényeg
- Hyalinos cseppecske degeneráció
- Hydropicus vagy vakuoláris degeneráció
- szaruhártya degeneráció
ÖSSZEFOGLALÁS parenchymás disproteinozov mérhető nenii-fizikai-kémiai és morfológiai tulajdonságait a sejt fehérjék. A fehérjéket vetjük alá koagulációs m. E. növekvő mennyiségű vérrög kémiai kötés, vagy éppen ellenkezőleg, kollikvatsii (cseppfolyósítás), m. E. A bomlás a polipeptid-láncok darabokra, ami citoplazmikus hidratálást. Miután a megnevezett hibák a sejtben azonnal megnövekedett szintézisét egy egész fehérjék családjának - hő-sokk fehérjék. Között a fehérje-hőmérséklet sokk tempera-legtöbbet tanulmányozott ubiquitin. Súlyos sérülnek, Denia és túlzott felhalmozása ubiquitin-fehérje komplexek képezhet citoplazmatikus zárványokat.
Amikor hialin cseppecske disztrófia megjelenő a citoplazmában, fehérjék többnyire átlátszóak nagy csomók és cseppekké fúziós-vayuschiesya egymással és töltse ki a sejttest. Ennek alapján a degeneráció egy koagulációs citoplazmatikus fehérjék expresszált zhennoy-sejtek pusztulása ultrastrukturális elemek - Pho-Calne koagulációs nekrózis.
A vese, a mikroszkópos vizsgálata során a felhalmozási nagy szemek fehérje világos rózsaszín - átlátszó cseppek -Recruiting nephrocytes. Ebben az esetben is van, megsemmisítése mitogén kondrit, az endoplazmatikus retikulum, kefeszegélymembránjaiban. A szív hialin cseppek degeneráció nephrocytes nem elegendő, a pontossága a vakuoláris-lizoszomális berendezés epitélium proxy mal és disztális kanyarulatos tubulusok, általában szívódik vissza fehérjék.
A mikroszkópos vizsgálat a máj hepatocitákban csomók és foltok a fehérje természete - egy alkoholos átlátszóak. A formáció ezt a fehérjét, és Mallory szervek proyav leniem sodrott-protein-szintetikus funkciója hepatociták és detektáljuk állandóan alkoholos hepatitis.
Exodus hialin cseppecske degeneráció kedvezőtlen: túl-befejezi a visszafordíthatatlan folyamat, így az összes koagulációs nekrózis a sejtek.
A funkcionális jelentősége degeneráció nagy - van egy meredek csökkenése a szervezet működésében.
Hydropicus vagy vakuoláris degeneráció.
Hydropicus vagy vakuoláris disztrófia jellemzi a megjelenése a sejt vakuolák, citoplazmatikus töltve folyadékkal. Felhalmozódó folyadék tartályokban endoplaz-lag retikulum és a mitokondrium, legalábbis a sejtmagba. A mechanizmus a fejlődése hydropicus dystrophia összetett, és tükrözi sérti a víz-elektrolit és fehérje anyagcserét, ami változásokat a kolloid ozmotikus nyomásban a sejtben.
Okai hydropicus degeneráció különböző szervekben-nah összekeverjük. A vese - károsodása, amelyet a glomeruláris szűrő (glomerulonephritis, amyloidosis, diabetes mellitus), ami a kudarc és hiperfiltráció enzimatikus rendszerek mi nephrocytes, általában biztosítja a víz felszívódását; mérgezés glikol, kálium-vesztés. A májban, hydropicus degeneráció lép fel, a vírusos és toxikus hepatitis. Hydropicus degeneráció az epidermisz okoz lehet fertőzés, allergia.
Megjelenése a szervek és szövetek változik kicsit hidro-scopic dystrophiában.
Kenetek: parenchimális sejtek mennyiségi növekedést, és azok citoplazma van töltve vacuolumok tartalmazó pro-transzparens folyadék. A nucleus tolódik a perifériára, néha vakuoláris-ziruetsya vagy zsugorodik. Növekvő hydroposts szétesését eredményezi a sejtek és túlfolyó víz ultraszerkezetek sejtek
megjelenése folyadékkal töltött palackokat, azonban az ilyen változások az úgynevezett ballon dystrophiában.
Exodus hydropicus izomsorvadás, általában kedvezőtlen, jellegét; Ő befejezte összesen cseppfolyósító elhalás-stand-ing. Ezért, szervek és szövetek működni hydropicus DIS Trophy meredeken csökken.
Rogovaya disztrófia vagy patológiai keratinizációs, a Jellemzők-rizuetsya túlzott képződése horny anyag a stratum epithelium (hiperkeratosis, ichthyosis), vagy a kialakulását kérges anyag, ahol ez általában nem az esetben, - egy kóros elszarusodás nyálkahártyán, mint például a szájban (leukoplakia ), nyelőcső, méhnyak. Rogovaya dystrophiában lehet helyi vagy általános veleszületett vagy szerzett.
Az okok változatosak kanos dystrophiában:
- krónikus gyulladás kapcsolódó fertőző Agen-ter;
- a befolyása a fizikai és kémiai faktorok;
- beriberi;
- veleszületett rendellenesség a bőr és a többiek.
Az eredmény lehet kettős: a okainak megszüntetése a hívó a folyamat elején vezethet szöveti hasznosítás azonban sejthalál előrehaladott esetekben.