A gyógyszer a sclerosis multiplex kezelésére, valamint eljárás a szklerózis multiplex kezelésére szolgáló
Megjegyzés:% specifikus kötődés kontroll = ((specifikus kötés kísérletben / specifikus kötés kontroll) * 100 %% gátlása specifikus kötődés kontroll = 100% - (specifikus kötés kísérletben / specifikus kötés kontroll) * 100%
Körülményei között ez a kísérleti modell azt mutatta, hogy a komplex készítmény (SMD AT a S100 + SMD AT IFN - γ) hatékonyabban, mint az egyes komponensek (SMD AT az S100) és a (SMD AT IFN - γ) gátolja az szabványos radioligandum [ 3 H] pentazocin rekombináns humán szigma 1 receptor és fel lehet használni, mint egy hatékony gyógyszer a kezelés neuroinfec-, neurodegeneratív és más betegségek, különösen a sclerosis multiplex kezelésére.
A immunválasz sclerosis multiplex jellemzi egy komplex, többkomponensű kaszkád az események. A széles körű használatát a kísérleti modellek a szklerózis multiplex, nevezetesen autoimmun encephalopathia rágcsálókban és knockout egerekben lehetővé tette a kutatók, hogy jelentős előrelépést megértésében betegség patogenezisében.
A kísérleti allergiás enkefalomielitisz (EAE) széles körben elismert modellje a szklerózis multiplex - súlyos autoimmun demielinizáló betegség, amely a munkaképes korú emberek.
EAE-betegség típusa (gyulladással) lehet reprodukálni fogékony állatok CNS fehérjék, nem része a mielin: kalmodulin, fehérje S100, gliális fibrilláris savas fehérje arestinom és transzaldolázt.
A legmegfelelőbb modellt PC EAE által kiváltott bevezetése gerincvelő homogenizátum. Ebben a modellben, mint az eredeti betegség, immunválasz végezzük összes alkotórészére vonatkoztatva mielin: indukált gyulladást követő demielinizáció, axonális degeneráció, majd az idegsejtek magukat. Megnyilvánult patológiás események láncolatát a fejlesztési paresis, paralízis és egyéb tünetek.
A modell a kísérleti autoimmun agyvelőgyulladás (EAE) rágcsálókban a fő modell a tesztelése az új gyógyszerek a sclerosis multiplex kezelésére.
A KOKI RAMS használtuk modellként a kísérleti autoimmun encephalopathia patkányokban beadása által indukált autológ gerincvelő homogenizátumot komplett Freund-féle adjuvánsban (CFA).
A EAE kialakulásának van osztva négy szakaszból áll:
1. Érzékenyítés T-limfociták a periférián az intézkedés alapján agy antigént CFA-val és fokozott BBB permeabilitás.
2. migrációja aktivált T-sejtek a központi idegrendszer és az aktiválás az antigén - prezentáló sejtek (asztrociták és mikroglia) közvetlenül az agyba.
Az első két szakaszban megfelelnek a látens (indukció) időszak, amely alatt nincs klinikai megnyilvánulásai megfigyelhető.
3. az autoimmun és gyulladásos reakciók az agyban, ami a demyelinizáció idegrostok (klinikai időszak).
4. elnyomása kórfolyamataik javítása, a sérült szövetek (helyreállítási szakasz). Ebben az időszakban, az állatok többségét neurológiai és mozgási rendellenességek kisimítják, és ott jön egy részleges vagy teljes felépülés, amely után az állatok rezisztensek, hogy újra az EAE indukcióját.
Hasonló fejlődési szakasza a kóros folyamatot a központi idegrendszerben figyelhetők meg a sclerosis multiplex.
Az átlagos időtartama EAE - 30 nap: látens szakasz, a klinikai stádium és a kinyerési szakaszt. A időtartamát minden lépésben általában 7-10 nap.
Összehasonlítás hatóanyag (SMD AT az S100) kitolja időzítése klinikai tünetek megjelenése a betegségek, mint a negatív kontroll (p<0,05), так и по сравнению с референсным препаратом копаксоном (р>0,05). Az időzítés a betegség (1) kezelt csoportok (SMD AT IFN - γ), és a kezelt csoportban Copaxone nem különbözött a kontroll. Ugyanakkor, a kezelt állatok a hatóanyag komplex (CMD AT IFN - γ + CMD AT az S100), az a tendencia, hogy lerövidíti az időzítés a klinikai tüneteinek megjelenése szklerózis multiplex, mint a kontrollhoz képest. Meg kell jegyezni, hogy a szignifikáns eltéréseket észleltünk az időzítése a betegség kezdetétől a csoportok között (SMD AT az S100) és a (SMD AT IFN - γ + SMD AT az S100).
A állatok aránya súlyos betegségben (> 3 pont) (2) szintén alacsonyabb volt a csoport (SMD AT az S100) kezelt állatok (SMD AT IFN - γ + CMD AT hogy S100) állatok százalékát súlyos volt magasabb, mint a többi kezelési csoportban minden szakaszában a betegség.
Annak a ténynek köszönhetően, hogy a különböző fejlődési szakaszait sclerosis multiplex vonja különböző mechanizmusok patogenezisének EAE, azt vizsgáltuk a vizsgálati gyógyszerek a betegség súlyosságától, a látens periódus fázisában a klinikai tünetek és a helyreállítási szakasz (3. ábra). (SMD AT az S100) jelentősen hozzájárult a csökkenése az átlagos pontszám a betegség klinikai tüneteit klinikai megnyilvánulásai, és a szakaszában a hasznosítás, míg a Copaxone® és (SMD AT IFN - γ) jelentősen csökkentette a károsodás súlyossága csak az utolsó fázisban. Komplex előállítása (SMD AT IFN - γ + SMD AT hogy S100) szignifikánsan, mint a kontroll, és annak összetétele (SMD AT IFN - γ) és (SMD AT az S100) növelte az átlagos pontszám az érintett állatok abban a szakaszban, a klinikai tünetek betegségek és lábadozás.
Meg kell jegyezni, hogy néhány állat, miután a teljes eltűnését a betegség klinikai tüneteit megfigyelt valamilyen relapszus, azaz a visszatérő klinikai megnyilvánulásai az EAE (4. ábra). A csoport (SMD AT S100) annak ellenére, hogy jótékony hatással van a klinikai EAE (egy későbbi időpontban a betegség fellépte, súlyossága kisebb klinikai tünetek) szerint a legtöbb állat (25%) visszaeső. Ugyanakkor a csoport (SMD AT IFN - γ + CMD AT az S100), amelyre jellemző volt egy korai a betegség kialakulása, és a legtöbb a kóros folyamat, nem egy állat nem mutatott kiújulás.
A modellben a kísérleti autoimmun agyvelőgyulladás (EAE) jótékony hatást mutat (SMD AT az S100) egy betegség, amely késleltetett megjelenésének időpontját a betegség klinikai tüneteit, és csökkentett a károsodás súlyossága, ahol (SMD AT IFN - γ) és a referencia hatóanyagot Copaxone nincs hatása egy kísérleti szklerózis multiplex, mivel az időzítés a klinikai tünetek megjelenését a betegség és a tünetek súlyossága nem különböztek a kontroll csoport (desztillált víz). Hatása komplex készítmény (SMD AT IFN - γ + SMD AT hogy S100) eltér a hatása az azt alkotó komponensek (SMD AT az S 100), és (SMD AT IFN - γ), ahol az alkalmazási (RMA AT IFN - γ + SMD aT, hogy S100) növekedését eredményezte az immunválasz, ami egy korábbi fellépését, a növekedés aránya a beteg állatok és a betegség súlyossága. Mindazonáltal, a csoport (SMD AT IFN - γ + SMD AT S 100) a kiújulás vagy egy olyan állat nem volt rögzítve, míg a 25% -a egy csoportba tartozó állatok (SMD AT az S100), és a 15% csoportbeli állatok (SMD AT IFN - γ) a vizsgálat ideje alatt (30 nap) volt a visszaesés.
Így, az igényelt hatóanyag (SMD AT IFN - γ + SMD AT hogy S100) ígéretes gyógyszer a sclerosis multiplex kezelésére, amely lehetővé teszi javítása az immunválasz a csúcs a betegség, és egy hatékonyabb, preventív és rehabilitáció relapszus.
1. A gyógyszer a sclerosis multiplex kezelésére, azzal jellemezve, hogy a gyógyászati készítmények formájában, és magában foglalja aktivált-potencírozott formájában antitestek gamma-interferont és a humán aktivált-potencírozott formájában antitestek S-100 agy-specifikus fehérjék.
2. Az igénypont szerinti gyógyszer 1, azzal jellemezve, hogy az aktivált-potencírozott formájában antitestek gamma-interferont és a humán aktivált-potencírozott formájában antitestek agy-specifikus protein-S-100 alkalmazunk az aktivált-potencírozza formában vizes vagy vizes-alkoholos oldatban kapott a folyamat egymást követő hígítás több megfelelő mátrixszal oldatot antitestek vizes vagy vizes-alkoholos oldószerben, és egy közbenső külső mechanikus hatás - remegés minden alkalommal referencia.
3. Az igénypont szerinti gyógyszer 1, azzal jellemezve, hogy a gyógyászati készítmény szilárd formában, és tartalmaz egy hatásos mennyiségű telített aktivált-potencírozott formájában antitestek gamma-interferon és humán ellenanyagok agy-specifikus protein-S-100 semleges hordozót granulátum és gyógyászatilag elfogadható adalékanyagok.
4. Az igénypont szerinti gyógyszer 2., azzal jellemezve, hogy a vizes vagy vizes-alkoholos oldatok az aktivált potencírozott formájában antitestek gamma-interferont és a humán agy-specifikus protein-S-100 elő ismétlődő egymást követő hígítással és közbenső külső fellépés mátrix oldatot affinitástisztított ellenanyagok az S-100 gamma-interferon és az emberi agy-specifikus fehérjék koncentrációja 0,5 ÷ 5,0 mg / ml.
5. A gyógyszer 2. igénypont szerinti, azzal jellemezve, hogy mindegyik komponens formájában aktivált-potencírozza formában agy-specifikus protein-S-100 antitestek gamma-interferon és humán antitesteket használunk keveréke a különböző, előnyösen centesimal, homeopátiás hígítások.
6. Az igénypont szerinti gyógyszer 3., azzal jellemezve, hogy a gyógyászatilag elfogadható adalék anyagok közé tartoznak a laktóz, a mikrokristályos cellulóz és magnézium-sztearát.
7. Eljárás multiplex szklerózis kezelésére, azzal jellemezve, hogy a test egyidejűleg adagoljuk ötvözi egy aktivált-potencírozott formájában antitestek gamma-interferont és a humán aktivált-potencírozott formájában antitestek S-100 agy-specifikus fehérjék.
8. Eljárás kezelési 7. igénypont szerinti, azzal jellemezve, hogy az alkalmazott egyetlen gyógyszer - egy gyógyszer, egy keveréket képezve különböző homeopátiás ellenanyagok hígításaival, hogy humán gamma-interferon kombinációját keveréke a különböző homeopátiás ellenanyagok hígításaival az S-100 agy-specifikus fehérjék.
9. Eljárás a 7. igénypont szerinti vagy a 8., azzal jellemezve, hogy az aktivált-potencírozott formájában antitestek gamma-interferont és a humán aktivált-potencírozott formájában antitestek agy-specifikus protein-S-100 alkalmazunk az aktivált-potencírozza formában vizes vagy vizes-alkoholos oldatban kapott során több egymást követő hígítással vizes vagy vizes-alkoholos oldószerben, és egy közbenső külső mechanikus hatás - remegés, minden egyes hígításból.