Az orvosok helyszínen diákok könyveket a betegeknek az egyetemek
1. A besorolás a portális hipertónia.
2. Az etiológiája különböző formáinak portális hipertónia.
3. patogenezise GHG. A koncepció a polisindromnosti cirrhosis.
4. GHG Klinikán. A fő tünetek és szindrómák az üvegházhatást okozó gázok.
5. Diagnosztikai módszerek PG.
6. differenciáldiagnosztikája.
7. szövődményei az üvegházhatást okozó gázok.
8. Alapvető módszerek PG kezelést.
9. A lehetőségek a modern kezelés PG okoz (krónikus hepatitis és a májzsugorodás, elzáródás splenoportalnogo naplók).
10. A elvei rendeztek kezelés patogenetikai tervezték, minimális invazív sebészeti eljárásokat.
11. Az eredmények a sebészeti kezelés az üvegházhatást okozó gázok.
1. A kifejezés definíciója „portális hipertónia”. mind a hemodinamikai zavarok a kapuvénában rendszer akiben megnövekedett portális nyomás, lépmegnagyobbodás, fejlesztési tekervényes forgalomban.
2. A besorolás a portális hipertónia:
1) intrahepatikus formájában (VNPG);
2) extrahepatikus (HSV):
a) elsődleges HSV (ASIS);
b) a másodlagos HSV (VVPG);
3) mellékvese - Budd szindróma - Hiari;
a) extrahepatikus kombinálva intrahepatikus formák PG;
b) kombinálás intrahepatikus mellékvese.
3. etiológiája intrahepaticus formák PG (hr.gepatit, cirrhosis):
- vírusos hepatitis (SH), majd krónikusság: HBV - 20-40%;
- HCV - 40-60%, IOP - 70%, felülfertőzés - legfeljebb 90%;
- ökológiai baj (mérgezés hepatotropikus mérgek) - 20-30%. Ez előfordulási növekedési faktor VG és annak krónikus;
- alkoholizmus - 20-25%. Olyan tényező súlyosbító és ösztönző chronization patológiás folyamatot, amikor SH és toxikus hatása lehet a májra;
- gyermekek - májfibrózis, Cruveilhier szindróma - Baumgarten;
- epeúti cholestasis másodlagos májbetegség.
4. Etiologia extrahepaticus blokk:
a) elsődleges extrahepatikus PG (ASIS) - tromboembóliás szövődmények akut gyulladásos hasi betegségek:
- köldökzsinór szepszis újszülött - köldökvénájábói thrombophlebitis, megnyilvánult (gyakran vérzés) a „életkora 14-20 év;
- barlangos átalakítása portális véna (veleszületett vagy szerzett);
- arteriovénás (gyakran a lépben kapu) sipolyok;
- terhesség (különösen nagy gyümölcsű, bővelkedő is okozhat stimuláció inaktív patológiás folyamat krónikus diffúz májbetegségek);
- egyéb okok miatt (mint például a malária, a tuberkulózis, szifilisz, máj sérülés);
b) a másodlagos extrahepatikus formájában ÜHG (VVPG):
- peptikus fekély és 12 nyombélfekély (behatolás a hasnyálmirigy, hepatoduodenal ínszalag);
- cisztákat és tumorok a hasüreg és a hashártya mögötti térben.
5. Etiológia mellékvese egység (Budd-Kior-szindróma):
- stenosis vagy szűkül a IVC szinten a membrán, a máj szegmenseket vagy mellékvese szegmens, máj vénák. A fő oka a thrombophlebitis, flebotromboz, perivaszkuláris ödéma, és a sclerosis multiplex, gyakran a háttérben cavalis magas vérnyomás. A 22% -ában, Budd-Chiari-szindróma, májcirrózis alakul.
6. körforgalom forgalomban:
a) porto-portál anasztomózis - természetes és az újonnan képződött;
b) porto-cavalis anasztomózisok - természetes és szerzett, extra- és intrahepatikus;
c) a fő vízelvezető gyűjtők portál vért PG:
1) a gastrooesophagealis (párosítatlan vénás rendszer révén a vena cava superior);
2) mesentericoportal-cava (aranyeres vena a vena cava inferior); 3) keresztül a köldökvéna és köldökzsinór (mindkettő cavalis rendszer);
4) keresztül egy retroperitonealis vénás hálózatot (főként NIP).
7. patogenezise GHG. Jellemzői a vérellátás a máj, a májon belüli véráramlást az egészség és betegség. Az üvegházhatást okozó gázok fejlődése osztható 3 időszakok:
- I időszakban - a kezdetektől jellemző, hogy csökken a beáramló a májat portál vér miatt morfológiai okokból májkapunyomás növekedése, az artériás véráramlás az azonos mennyiségű, de a WHO-olvadék részesedése csökkent teljes máj véráramlását, hiszen nem a peresztrojka intrahepaticus érrendszer hiányzó biztosítékok véráram;
- II időszakban - megfogalmazott PG. Ebben az időszakban minden, az a jellegzetes tünetegyüttesek: pre- és postsinusoidalny hidrodinamikai áramlás a fejlesztés és arterioportalnyh arteriovenopechenochnyh anastomosisokból fokozott artériás beáramlás és kiáramlás portokavális; transselezenochnoe tolatási vér (TSSH), amelynek célja az akadályok intrahepatikus bak beáramlása, fenntartása az oxigén egyensúlyt a máj, ami végül ösztönözze portocavalis kiáramlás; pangásos splenomegaly először, azután TSSH - fibroadenomatoznaya; fokozatos kiáramlását porto-cavalis cavalis elősegíti hipertenzió, vezet elszegényedése intrahepatikus portál vér beáramlását és csökkenésére funkcionális képességét a máj; amplifikációs nyirok képződés és zavar lymphodynamics portolimfaticheskoy a magas vérnyomás kialakulását, a májcirrózis, a másodlagos fibrózis, annak következtében, futó HSV, legalábbis a HSV, ahol intrahepatikus nyomás nem nőtt;
- III időszakban - szövődmények. Ebben az időszakban, a háttérben progresszív portolimfaticheskoy, cavalis magas vérnyomás, fedezet portoka-rempart kiáramlás csökkent máj-, vese- fejleszteni szövődmények, mint a hasvízkór, vérzés, cholestasis, encephalopathia és akut újbóli patotserebralnaya meghibásodása, hepatorenalis meghibásodása.
Növelése keringési dekompenzáció zsigeri serkentik megsértésének közös vénás hemodinamika vezető jobb kamrai elégtelenség.
- specifikus tünetek, eltekintve a jelenléte visszerek a nyelőcső és a gyomor, nincs;
-szindróma "hypersplenia" (citopénia: pancitopénia, leukociták, trombocitopénia, anémia - leykotsitopeniya, anaemia -trombotsitopeniya);
- rendellenességek homeosztázis (biokémiai vizsgálatok).
9. Diagnosztikai módszerek:
- Korai felismerése krónikus diffúz májbetegségek (CDLD) és PG (US - strukturális változások a májban, különösen pylephlebectasia, EGDFS);
- visszaigazolás CDLD és PG: ultrahang Doppler; radionuklid tanulmány a máj; komputertomográfiás, -laparoskopiya májbiopszia; máj biopszia, ezofagogastroduodenofibroskopiya (EGDFS); rentgenangiograficheskie kutatási: kontraszt X-ray a nyelőcső és a gyomor; és kostoazigografiya-mérő; tseliakoarteriografiya méter visszatérés splenoportography; korlátozott használatra: splenoportography-mérő és elsősorban intraoperatív.
10. Differenciáldiagnosztika függően a klinikán és a meglévő szövődmények:
a) vér betegség (Gaucher-kór, Chauffard - Minkovsky, trombocitopéniás purpura, a krónikus mielogén leukémia, lymphocytoma lép);
b) gastroduodenális vérzés által okozott gyomorfekély-betegség és egyéb okok;
c) rosszindulatú különböző lokalizációs kíséretében ascites;
g) dekompenzáció a kardiovaszkuláris rendszer.
sebészeti - 11. PG kezelést.
11.1 javallatok sebészeti kezelés:
• intrahepatikus formák: krónikus aktív hepatitis, hepatitis taticheskie-lyukak (primer, szekunder - biliaris); cirrózis;
• extrahepaticus formában PG;
11.2 konzervatív preoperatív kezelést. korrekciója metabolikus (fehérje, lipid, víz és só), enzim rendellenességek, celluláris összetételét és reológiai tulajdonságait a vér, változások a hemosztatikus rendszer, méregtelenítés tevékenységek. Használata autotkaney (autogemotransfu-Zia, autoastsiticheskoy reinfusion folyadék. Szerkezete és hatásmechanizmusa).
11.3 A sebészi kezelést. Több mint 200 módszereket műveleteket. Lehetnek több csoportra oszthatók:
1) üvegházhatást okozó gázok korrekció létrehozása révén a biztosíték véráramlás:
a) szerv portokavális anastomosis. Gastrorenopeksiya.
b) vaszkuláris véna-venosus portocavalis:
- Közvetlen PKA (Eck, 1877);
- mesocaval - MCA (Bogoras, 1925);
- splenorenal - CPA (Whipple, Blakemore, Lorleau, 1945), a disztális splenorenal (Warren és mtsai., 1974) - DSRA;
2) Csökkent véráramlás a portál rendszer:
b) ligálása artériák, endovaszkuláris elzáródás.
3) A műveletek javítását célzó, a máj regeneratív folyamatokat (tekintettel arra, hogy cirrhosis kettős folyamat: disztrófia a fejlesztési kötőszövet és a fokozott regeneráció):
a) műveletet a vegetatív idegrendszer: periarterial sympathectomia máj artéria (Mallet-Ki) - primer májcirrózis, krónikus aktív hepatitisz;
b) atipikus határ májkimetszésen;
c) a máj elektrokoaguláció (DV Uszov);
d) besugárzás lézerrel ekstraperitonizatsiey máj jobb lebeny (A.V.Beresnev et al.).
4) műveletek befejezéséhez a kommunikációt a nyelőcső vénák vénák portál rendszer: a) egy Tanner működését és annak módosításait; b) al-kardiális gyomorműtét a varrással és ligáljuk a vénát cardia és alsó harmadában a nyelőcső. Művelet választás a magassága a vérzés, c) műveleti Crile és módosításai.
5) műveleti ascites:
a) elosztásának ascitesének retroperitonealis zsír;
b) visszahúzó aszcitesz folyadékot a vénába (a Ryuotu, AE Borisov peritoneovenoznoe bypass szelep Levine);
c) egy külső vízelvezető lymphovenous mellkasi légcsatorna anastomosis;
g) a művelet-Kalb-Oppel Shalimova.
12. Modern elvek fokozatos sebészeti kezelés az üvegházhatást okozó gázok és szövődményei. Mivel polisindromnost tünetekkel jelentkezik, az egyik a tünetegyüttes, amely az úgynevezett betegség, egyetlen módszer a műtéti kezelés.
Az alapelv kezelésének PG és szövődményei - a fokozatos megszüntetése a betegség szindrómák komplex konzervatív és sebészeti kezelés egymást követő alkalmazásával patogenetikai, a szinergikus hatás, minimálisan invazív beavatkozások: tolatási peritoneovenoznoe (ha ascites); nyirok leeresztési műveletének (akut májelégtelenség, ascites, epepangás, vérzés); Endovaszkuláris krónikus hepatikus artéria embólia - EPA (ascites, vérzés, portál dekompressziós, csökkentését máj nyirok képződés); endovaszkuláris embolizációs lépartéria - ENA (hypersplenia) - egy alternatíva veszélyes lépeltávolítás kombinációja EPA és az ENA (erősítés és nyomáscsökkentéssel gomeostazokorrigiruyuschego hatás); Ballon elzáródás NIP - BONPV által A.E.Borisovu (cavalis hipertenzió csökkentésére és megszüntetésére hepatikus postsinusoidalnogo blokk - ascites, vérzés); Endovaszkuláris elzáródás BPB és endoszkópos szkleroterápia -profilaktika és kezelésére a visszeres vérzés és F; laparoszkópos astsitokorrigiruyuschie és a dekompressziós beavatkozás; biliodekompressivnye endoszkópos beavatkozás (mikroholetsistostomiya, percutan transhepaticus vízelvezető epeutak - máj- és extrahepaticus elzáródásos sárgaság); magas PD, a nem megfelelő dekompressziós a korábbi szakaszok - EG vagy ENA és DSRA lehet, és MPA; subcardial gastrostomia; gastrorenopeksiya; azigo-cavalis anastomosis. 13. utáni szövődmények
a) akut májelégtelenség:
b) trombózis vaszkuláris anastomosis;
c) trombogemorragichesky szindróma.
2) Szubakut: a) posztoperatív aszcitesz;
3) Krónikus: encephalopathia.
Klinikán. Diagnózis. Megelőzés és kezelés a posztoperatív komplikációk.
14. Az eredményeket. Mortalitás után laparotomic műtét, amikor ascites csökkent 40% -ról 11,2%, a laparoszkópiás műveletek - legfeljebb 3,8%; vérzések - 48% -ról 10%, a cholestasis - 52% -ról 18,3%.
- Hosszú távú eredmények (2-20 év), átlagban jó - 64,4%, kielégítő - 23%, a rossz - 12,6%. Legutóbbi megölte többnyire 1-3 évvel a műtét után miatti akut májelégtelenség és megismétlődésének vérzés.