A szerepe a növekedési hormon szabályozásában lipid és szénhidrát-anyagcsere, EUROLAB, tudományos cikkek

RM Courland, TI Romantsova, MD

Department of Endocrinology MMA. Sechenov, Moszkva

Végzett kutatások az elmúlt években, és szentelt a tanulmány a különböző tényezők a fejlesztés az elhízás, bizonyítani: a növekedési hormon (GH) aktív szerepet játszik a szabályozás a bazális anyagcserét. Eddig ez nem világos, hogy miért, a két ellentétes állapotok (acromegalia - olyan állapot, amely nagyobb a GH elválasztását és a növekedési hormon hiány) tartsa hasonló anyagcserezavarok: elhízás, cukorbetegség, hyperlipidaemia és dyslipidaemia.

Beszél a metabolikus hatásai a növekedési hormon, meg kell emlékezni, hogy a GR nem csak az anabolikus hormon, hanem antinatriuretic és zsírbontó hatással rendelkeznek. A növekedési faktorok (IGF-1, IGF-2), eltekintve attól a ténytől, hogy ezeken a cselekmények GH, és saját hatása a szervek és szövetek a test. A legtöbb a keringő vér IGF-1 a máj által termelt, az utóbbi lehet szintetizálni számos szervek és szövetek, amely úgy működik, mint egy auto-és / vagy parakrin növekedési faktor.

GH stimulálja a szintézisét és szekrécióját IGF-1 a májban, az IGF-1, viszont a mechanizmus a negatív visszacsatolás szabályozza a GH elválasztását. A legtöbb növekedési faktorok a májban szintetizálódik, az ellenőrzése alatt nemcsak a GH, de az inzulin. Így, leengedi inzulinszint megfigyelt diabetes mellitusban szenvedő betegek az első típus, kombinálva csökken a vér szintje a keringő IGF-1, és a növekedés a GH-koncentráció.

A sok tényező befolyásolja az energia csere, a legtöbb figyelmet az orvosok és kutatók a közelmúltban felkeltette leptin által termelt adipocitái fehér zsírszövet. Úgy működik, mint antagonista az Y neuropeptid, szintetizált a nucleus arcuatus a hipotalamusz, eredményeként képező tengely célzó stimulálásának és gátlásának jóllakottság: Leptin növeli a jóllakottság érzését, neuropeptid Y serkenti az éhség. A közvetlen kapcsolat a koncentráció a leptin és a BMI, és a testzsír százaléka.

Érdekes, hogy a kölcsönhatás mechanizmusa közötti leptin és bázikus vegyületek, aktívan részt vesz az energia-anyagcsere. több alkalommal a koncentrációja leptin nőknél meghaladja a férfiak, ami összefüggésben lehet a túlsúlya a bőr alatti zsír felett zsigeri nők, valamint a pozitív hatást fejt ki az ösztrogén a koncentráció leptin. Feltételezzük, hogy a leptin szolgál a marker a nők elérni a kritikus tömeget, zsír szükséges menarche és indítsa el a reproduktív funkciót.

Érdekes módon kölcsönhatás mechanizmusa a leptin és az inzulin: válaszul növekedését inzulinémia aktivált adipociták növekedéséhez vezet a leptin koncentráció. Az viszont, leptin, a Bizottság saját receptorok találhatók a felszínen # 946; sejtekben, a gátolja az inzulin felszabadulását. Adatok azonban Dagogo- Gack S. cáfolni korrelációt hyperleptinemia és hiperinzulinémia, amellyel összefüggésben az elvek közötti kölcsönhatás leptin és az inzulin igényelnek további finomítás és a tanulás.

Köztudott, hogy a túlzott mértékű GH okoz számos szabálytalanság a szervek működésének és a test rendszereket. Serkenti a növekedést, a lágy szövetek, GH hozzájárul jelentős növekedése szív méretét. Az átmérője a szelepszerkezet ugyanaz marad. Az eredmény egy keringési elégtelenség. A diabetogén tulajdonságait GH nagy koncentrációban vezet stimulálása glikogenolízis gátlása izom glükóz felhasználását, inzulináz aktivitás növeli a máj. Fokozott koncentrációja a szabad zsírsavak miatt aktiválását lipolízis gátolja a glikolitikus enzimek a perifériás szövetekben és a hiánya csökkenti a glükóz hasznosítását perifériás szövetekben. Ezek a zavarok kialakulását segíti elő az inzulin rezisztencia 50-60% -ában, és valószínűleg vezethet a fejlesztési típusú diabétesz - az esetek 20% -ában. A fejlesztés a alvási apnoe miatt gége hipertrófia lágyszöveti és szűkítése a felső légutak növeli a hirtelen halál betegeknél akromegáliában háromszor (összehasonlítva a kontroll csoport). Nem kevésbé súlyos szövődménye acromegalia a különféle betegségek, a szív-és érrendszer, magas vérnyomás, szív-bővítés, fejlesztés akromegalicheskoy kardiomiopátia és a szívelégtelenség.

Növekedési hormon hiány (GHD) - egy olyan betegség, amely következtében alakul bizonyos sebészeti, sugárzás, mechanikai vagy egyéb hatásokkal a területen az agyalapi mirigy felnőttek és jellemzi a fejlesztési abortív tünetek. A legjellemzőbb tulajdonságait GHD, hogy csökkentse a beteg életminőségét, növelje a zsír, miközben csökkenti a százalékos izomtömeg, csökkent csontsűrűség, megnövekedett atherogen vérplazma, a szív-és érrendszeri komplikációk.

Asztma növekedési hormon hiány elősegíti a triglicerid-koncentráció, csökkent HDL, megnövekedett fibrinogén szint, aktiváló inhibitor-1 plazminogén aktivátor, a fibrinogén, csökkenti a bal kamrai tömeget, és a csökkenés ebben a tekintetben szisztolés ejekciós. Mindezek a tényezők hozzájárulnak a aterogén plazma, a szív-és érrendszeri szövődmények betegeknél növekedési hormon hiány.

Az elfogadás Port Stephens konszenzus szentelt a diagnózis és a kezelés a GHD, akkor ajánlott elkezdeni a kezelést alacsony dózisú gyógyszer: 0,15-0,30 mg / nap vagy 0,45-0,90 NE / nap. Ha szabályozni DGR kompenzációt használtunk, hogy meghatározzuk a koncentráció IGF-1, hogy ez a szám tükrözi a funkcionális aktivitását a rendszer a hipotalamusz-hipofízis-növekedési faktorok.