Hatása a tumor a testen
Hatása a tumor a szervezetben. A szisztémás expozíció a tumor
A helyi változatok adódnak a közvetlen hatása a tumoros sejtekben a nem-tumoros sejtek és az ECM stroma és a szomszédos szöveti keresztül parakrin rájuk gyakorolt hatásai szekretált tumor onkoproteinek, növekedési faktorok és más citokinek, valamint a különféle metabolitok. Ezen kívül a helyi variációk lehetnek társítva expozíció a szövetek gyulladásos beszűrődés a tumorsejtek, amely főleg a makrofágok, killer T-sejtek, NK-sejtek és citokin kiválasztási ami fokozza a tumor.
Stromoobrazovanie tumor valójában következik a tumorsejtek kölcsönhatását a nem-tumoros kötőszöveti sejtek. Desmoplasticus reakció lép fel az interfész a tumoros és normál szövetben. Ez nyilvánul a kialakulását a kapszula körül a tumoros sejtburjánzás myoepithelialis sejtek, fibroblasztok és simaizomsejtek. Fejleszt ezt a reakciót eredményeként parakrin mitogén hatást a tumorsejtek.
A kölcsönhatás a transzformált sejtek az ECM komponensek miatt előfordul, hogy az adhéziós molekulák és integrin receptorok és nagy jelentőséggel bír az invázió és metasztázis.
Szisztémás hatását tumorokra nyilvánul meg egy kérdéses szervezet fejlődésének általános immunszuppresszió, cachexia és a paraneoplasztikus szindrómák: neuropátiák, miopátiák, dermatopaty, trombopaty, afibrinogenemia, hormonális szindrómák. Neuropátia gyakran alakul tüdőrákos betegek, emlő, petefészek, a központi idegrendszeri tumorok; károsodott idegsejtek fejlesztése perifériás neuritis és enkefalomielopátia. Patogenezise nem ismert.
Úgy véljük, hogy a saját patogenézisében kérdésekben autoimmunization bonyolítja a tumor növekedését. Dermatopatii daganatos betegek igen változatos (dermatitis, ekcéma, herpesz, pigmentáció). Bőrgyulladás és ekcéma immunis patogenézisében összefüggésben a csatlakozási másodlagos fertőzés miatt immunhiányos. bőrpigmentáció előfordulhat méhen kívüli szekréció a tumor-melanocita-stimuláló hormon (hasnyálmirigy-daganat) vagy ACTH (kissejtes tüdőrák). Trombopatii bemutatott migrációs thrombophlebitis és abacterial tromboendokarditom.
Az utóbbi a leggyakoribb betegek karcinómák a gyomor nyálkahártyáját. Patogenezisében feltehetően növekedése miatt a véralvadásban a rákos betegek hatása alatt a TNF-alfa. Afibrinogenemia egy ritka paraneoplasztikus szindróma és fejleszti elsősorban prosztatarákos betegekben a képességét tumorsejtek szekretálására fibrinolizin. Hormonális neoplázia szindrómák által okozott számos és hormonokat termelnek tumorsejtek.
Ők lehet sorolni szindrómák. által okozott hormonálisán aktív tumorok az endokrin szervek, és társuló szindrómák ektopikus hormonok termelését daganatok más szervek.