fejezet 08
Fejezet 08. kórélettana ÉRRENDSZER
Szívelégtelenség - olyan állapot, amelyet nem
a képesség, a szívizom, hogy egy megfelelő mennyiségű vért, szervek és szövetek.
TÍPUSA szívelégtelenség
1. A miokardiális kárt okozott myocardiocytes toxikus, fertőző, immunológiai és ischaemiás tényezők.
2. A túlterhelés, hogy akkor jelentkezik, ha volumen túlterhelés, vagy megnövekedett vértérfogat.
Miokardiális ischaemia - elégtelen oxigén a vérbe, nem nyújtanak átfogó (teljes) vagy helyi (lokális) igényeit a szív.
Amerikai kardiológusok meghatározza miokardiális ischaemia, mint egy állam csökken a vér áramlását, ami a szívizomsejt-anyagcsere változása aerob anaerob.
FÁZIS ÖSSZESEN miokardiális ischaemia
- A látens időszak. a szív működését nem változik. Ez időben egybeesik időtartamra aerob miokardiális metabolizmus (az oxigén-felhasználás a meglévő készlet - oxihemoglobin és oxymyoglobin). Normális esetben ezek a tartalékok elég 1-20 másodpercig.
- a túlélési idő, azaz a az egyik, amikor reoxigenizációs és reperfúzió gyors helyreállítása a szívműködést, hogy az eredeti szintre. Biokémiailag ebben az időszakban jellemzi az átmenet a anaerob metabolizmus. Az időtartam a fázis során hypothermia - 5 perc.;
- Időszak lehetőségét ébredés (elejétől ischaemia, amíg a határ reverzibilis változás). Fázis időtartama - 20-40 perc.
A koszorúér-elégtelenség - által okozott állapot képtelenség, hogy coronaria perfúziós metabolikus szívizom oxigénigényét miatt görcs, trombózis, embólia, stb Ez lehet egy abszolút (valódi csökkenti a vér áramlását a szív) és a relatív (a változatlan véráramlás a szívben, de a csökkentett funkcionalitású miatt a csepp a oxigén parciális nyomása, amikor expresszálódik anémiák, vagy megnövekedett a szívizom oxigénigényét, jelentős hypertrophia).
Kockázati tényezők a koszorúér-betegség
1. Elsődleges közvetlenül érintő egészségét: a kiegyensúlyozatlan táplálkozás, a dohányzás, a túlzott alkoholfogyasztás, a mozgásszegény életmód, a stressz.
2. Másodlagos, azaz betegségek vagy szindrómák, patológiás rendellenességek, amelyek elősegítik a szív-és érrendszeri betegségek: hiperkoleszterinémia, artériás magas vérnyomás, cukorbetegség, a reuma, és mások.
Patogenézisében koszorúér-betegség FZ? Meyerson
1) a stressz hiperkoleszterinémia és a hiperlipidémia;
2) az elsődleges stressornye szívizom-károsodás (kifejezve metabolikus és szerkezeti változásokat a szívizomban);
3) hypercatecholaminemia majd koronarospazm és másodlagos ischaemiás sérülés;
4) aktiválása katekolamin feleslegben véralvadás és trombusképződés;
5) csökkenése ellenállást a szívizom ischaemia és hypoxia, köszönhetően tartós stressz reakció;
6) adrenerg növekedése vaszkuláris ellenállást, és növeli a szív terhelését;
7) csökkentése kapacitás értónus, elsősorban a portál rendszer, ami patológiás Letéti vér és csökkenti a hangerőt a keringő vérben;
8) hyperventilatio, kifejlesztéséhez vezet a alkalózis és csökkent koszorúér véráramlását.
Myocardialis infarctus szövődményei
1. fali trombózis (az első 7-10 nap).
2. Fibrines pericarditis.
3. Akut és krónikus aneurizma.
4. Breaking szív pericardialis tamponád.
5. Kardiogén sokk
7. Az aritmiák (ig fibrilláció).
A reakciót a szív a toxikus károsodás sorolható attól függően, hogy azok:
a) a közvetlen következménye, a mérgező anyagok;
b) a túlzott farmakológiai hatás vagy egy anyag önmagában szívizom vagy a koszorúér vagy a szisztémás keringésbe;
c) az eredmény túlérzékenység vagy allergiás reakciók.
TOXIC szívizomsérülés nyilvánul:
1) hipertrófia (feleslegben növekedési hormon, a tiroid hormon, a norepinefrin, izoproterenol);
2) kardiomiopátia (krónikus alkohol intoxikáció, vírusos fertőzés, rákellenes szerek, kalcium antagonisták, antidepresszánsok);
3) miokardiális infarktus válaszul mérgező anyagok (amfetaminok, orális fogamzásgátlók, a szén-monoxid, pajzsmirigy gyógyszerek, katekolaminok);
4), mint a megnyilvánulása túlérzékenység myocarditis infarktus (szulfonamidok, metildopa, kloramfenikol, PASK, fenilbutazon és hasonlók);
5) toxikus myocarditis (katekolaminok, rákellenes szerek, nehézfém sók, orális hiperglikémiás gyógyszerek, stb).
Szívelégtelenség során túlterhelés megnövekedett véráram általában fejlődik a szívbetegségek (billentyű elégtelenség vagy veleszületett szívbetegségek falak), legalább - anaemiákban és hyperthyreosis. kompenzációs mechanizmus - geterometrichesky.
Szívelégtelenség következtében nyomás túlterhelés lép fel, amikor a szívbillentyű stenosis és a magas vérnyomás, a nagy és kis példányszámú, tüdőemfizéma. kompenzációs mechanizmus - gomeometrichesky, energetikailag drágább, mint geterometrichesky.
A szívizom hipertrófia - a folyamat egyre nagyobb tömegének egyedi szívizomsejtek növelése nélkül számuk feltételek nagy terhelés.
STAGE szívizom hipertrófia Software FZ? Meyerson
I. A „Vészhelyzet”, vagy a fejlődési szakasz túltengés.
II. A színpad véget ért hipertrófia és viszonylag stabil hiperfunkciója szív, ha van egy normalizálása a myocardialis funkciót.
III. Lépés progresszív miokardiális infarktus, és a kimerültség.
Szívmembrán patológia (pericardium) gyakran képviselik pericarditis: akut vagy krónikus, száraz vagy exszudatív.
Etiológia: vírusos fertőzés (Coxsackie A és B, az influenza, stb), Staphylococcus, pneumatikus, streptococcusok és meningokokkusz, tuberkulózis, reuma, kollagén betegségek, allergiás lézió - szérumbetegség, gyógyszer allergia, metabolikus elváltozás (krónikus veseelégtelenségben , köszvény, mixödéma, pajzsmirigy-toxikózis), a besugárzási sérülések, szívroham, a szívműtét.
Pathogenesis: 1) hematogén útját fertőzés jellemzi hit
ren vírusos fertőzések és szeptikus körülmények között, 2) limfogen-
ny - a tuberkulózis, a betegségek a mellhártya, tüdő, mediastinum.
A szindróma szívtamponádot - felhalmozódása nagy mennyiségű folyadék a perikardiális üreg. A tamponádot súlyossága befolyásolja a sebességet folyadék felhalmozódás a szívburokban. Gyors felhalmozódása 300-500 ml folyadékot vezet az akut szívtamponádot.
Aritmia - bármely szívritmus, ami nem szabályos sinus ritmus a normális frekvencia.
Patogenézisében stressz ritmuszavarok
1) szimpatikus hiperaktivitás központok szabályozása vérkeringést növelik a szimpatikus hatása a szívizom és ezáltal javítja ektopikus automatizmus a pitvarok és a kamrák;
2) koszorúér görcs;
3) miokardiális hipoxia meghibásodása miatt a koronária keringés, túlzott serkentése a szív, szétkapcsoló oxidatív foszforiláció, a megjelenése energiahiány, növekedése kísérte a heterogenitás a szívizom;
4) felület a mikrokeringést, előfordulása vérzések, beleértve zavar a szerkezet a vezetőképes rendszer a szív;
5) a megjelenése disztrófiás és nekrotikus változásokat a szívizom;
6) megsértése viszonosság államok az ideg központokat, és az eltolódást a szimpatikus hiperaktivitás a paraszimpatikus.
BESOROLÁS szívritmuszavarok
1. aritmiák társulnak károsodott funkciója automatizmus:
1) sinus tachycardia;
2) a sinus bradycardia;
3) szinusz aritmia;
4) a pitvar-kamrai ritmus;
5) disszociációs interferencia;
6) idioventricular ritmus;
7) sinus.
2. Az aritmiák okozott szív- excitabilitás funkciók:
2) paroxizmális tachycardia.
3. okozta aritmiák sérti a vezetési funkció:
1) sinoauricular blokk;
2) intraatrialis blokk;
3) AV-blokk - komplett és inkomplett;
4) intraventrikuláris blokk:
a) atrioventrikuláris köteg;
b) egy köteg ág blokk;
c) Wolff-Parkinson-White-szindróma.
4. Az aritmiák társulnak károsodott kontraktilis funkció:
1) váltakozó impulzus.
5. okozta aritmiák megsértése ingerlékenység és összehúzódást funkció:
1) pitvari fibrilláció;
2) pitvarlebegés;
3) a villogás és flutter.
Méhen kívüli ritmus - a ritmus impulzusok származnak forrás kívül található szinuszcsomóból.
Beats - korai stimuláció és csökkenti a szív vagy annak szervezeti eredményeként a lendület érkező különböző részein a vezetési rendszer.
ELMÉLET szívritmus
1. Elmélet visszatérés gerjesztés ( „mikro- és makrorientri”). Feltételezzük jelenlétében helyi blokád impulzus okoz gerjesztési később megadott kis része a pitvari és kamrai szívizom, ahol impulzus hiányzik kitérőt. Ez ad okot, hogy egy körkörös mozgás a gerjesztési hullámhosszon szívizomban, ami a kialakulását extrasystolék.
2. Elmélet növekvő amplitúdó nyoma potenciál után megmaradt az előző gerjesztés.
3. Az elmélet nem egyidejű miokardiális repolarizáció egyedi szerkezetek. A potenciális különbség a sejtek nem szabadul fel a még állami depolarizáció, majd a sejteket egy már kész repolarizáció rendelkezik extraszisztole.
4. Az elmélet nagy automatizmus „látens pacemaker.”
5. Theory előfordulási extrasystolék parasystole típusát. Ez feltételezi pitvari vagy kamrai ectopiás központ impulzusokat generál, bizonyos gyakorisággal és időszakosan kezdeményező korai szív stimuláció.
ELMÉLET pitvarfibrilláció
1. körkörös mozdulatokkal gerjesztés a pitvar nagy sebességgel. Tól cirkuláris hullám térni további gerjesztés feltételes pitvari egyedi szálakat. Az előfordulása ennek a jelenségnek van szükség: a rövidebb tűzálló pitvari szívizomsejtek viszonylagos lassulása az impulzus a helyi és vezetési zavarok bármely ágazatban.
2. pitvari egy vagy két ectopiás gócok, így egy nagyfrekvenciás impulzusok okozó pitvari újra gerjesztést az egyes szálak.
3. Az elmélet a „kis hullámok”: a származási pitvarfibrilláció -
Következésképpen az egyenlőtlenség pitvari refrakter periódusok egyedi szálakat.