Multiunitarnyh depolarizációjából simaizom
Multiunitarnyh depolarizálódását simaizom. A hatás a helyi szöveti faktorok és hormonok a simaizom
Gerjesztése zsigeri simaizom saját szakaszon. Amikor kellően zsigeri nyújtás (osztatlan) Smooth Muscle tipikusan keletkező spontán akciós potenciálok. Ezek származhatnak kombinációja: (1) normál lassú hullámú potenciálok; (2) csökkenti a teljes negativitás a membránpotenciál társított saját nyújtás. Ez lehetővé teszi, hogy a bélfalon túlzott feszültség automatikusan és ritmikusan zsugorodni. Például, amikor a bél teljes, a helyi automata darabok gyakran okoznak perisztaltikus hullámok mozognak a tartalma a belek általában zsúfolt irányába a végbélnyílás.
A simaizom-rostok multiunitarnyh simaizom (például, a szem szivárványhártya izomra vagy izom emelési haj) általában többnyire csökkent válaszul idegi ingerek. Egyes multiunitarnyh simaizom idegvégződések kiválasztó acetilkolin, míg mások - a norepinefrin. Mindkét esetben, a közvetítő okozza a membrán depolarizációját eredményezi simaizom rostok, és ez viszont vezet, hogy azok csökkentése. Az akciós potenciálok általában nem alakul ki kapcsolat a tény, hogy ezek a szálak túl kicsi ahhoz, hogy akciós potenciált hoznak létre. (Az előfordulása önfenntartó akciós potenciál zsigeri (osztatlan) simaizom egyszerre kell depolarizált 30-40 simaizom rostok.) Azonban, a sima izom sejteket kis nélkül is helyi depolarizációjából Az akciós potenciál (más néven a szinaptikus potenciál) miatt az intézkedés egy neurotranszmitter, önmagában kiterjed electrotonically az egész szál, amely elegendő az izom-összehúzódást.
Talán a fele simaizom-összehúzódás indítjuk stimuláló faktorok közvetlenül ható simaizom összehúzó berendezés nélkül akciós potenciálok. Gyakran együtt jár kétféle ösztönzés, amelynek hatása nem jár neurológiai hatásait, illetve a fejlesztési akciós potenciálok, nevezetesen:
(1) a helyi szöveti kémiai tényezők;
(2) különböző hormonok.
simaizom reakció az intézkedés a helyi szöveti kémiai tényezők. Ez a cikk bemutatja a csökkentés arteriolák prekapiiiáris sphincterek és metarteriol. Ezek közül a legkisebb hajók alig vagy egyáltalán nem ideg-ellátás. Azonban nagyon simaizom összehúzódását, gyors változására reagálva a helyi vegyi környezetébe interstitialis folyadék.
Normális, nyugalomban, sok ilyen kis erek maradnak szűkített. De ha szükséges, további véráramlás a szövet, számos tényező gyengítheti az érfalat, hozzájárulva emelkedik a vér áramlását. Olyan erős helyi szabályozó visszacsatolási rendszer szabályozza a vér áramlását a térség helyi szövetet. Továbbá, hogy felsorol számos konkrét szabályozó okozó tényezők a tágulási edény (értágulat).
1. Az oxigénhiány a szövetekben, ami kikapcsolódást a sima izom.
2. feleslegben szén-dioxid.
3. A növekedés a hidrogén-ion-koncentráció.
Az adenozin. Tejsav, mennyiségének növelése a kálium-ionok, csökkentve a koncentráció mellett a kalciumionok és a testhőmérséklet emelkedése okozhat helyi értágulatot.
A hatása hormonoknak a simaizom-összehúzódást. A legtöbb hormonok a vérben keringő befolyásolja az összehúzó aktivitását simaizom bizonyos mértékig, és néhány közülük nagy hatással van. A legfontosabbak közé tartoznak a norepinefrin, epinefrin, acetilkolin, angiotenzin, endothelin, vazopresszin, oxitocin, szerotonin és hisztamin.
Hormon okoz a simaizmok összehúzódását, ha az izomsejt membrán tartalmaz serkentő receptorokhoz mutatott megfelelő hormon. Ezzel szemben, hormon okozza fékezés fék membránt tartalmaz receptorok ezt a hormont.
Mechanizmusok gerjesztési vagy gátlására simaizom hatása alatt a hormonok vagy helyi szöveti faktorok.
Néhány hormonális receptorok a membránban a simaizom-rostok nyitott nátrium- vagy kalcium-csatornák és a membrán depolarizálá valamint után ideg stimuláció. Néha így a fejlődési potenciál a keresetet, vagy ha az akciós potenciálokat már felmerült, növelheti impulzus aktivitását. Más esetekben a depolarizáció jelentkezik fejlesztés nélkül az akciós potenciál lehetővé teszi a kalcium-ionok lépnek be a sejtbe, segít csökkenteni azt.
Néha a simaizomzat összehúzódását vagy gátlása által kezdeményezett hormonok anélkül, hogy közvetlenül ez bármiféle változást okozna a membrán potenciál. Ezekben az esetekben, hormon aktiválhatja membrán receptor, amely nem tárt fel semmilyen ioncsatorna hanem okoz belső változást izomrostok, például kalcium kiválasztását ionok intracelluláris szarkoplazmatikus retikulumból; Ezután a kalcium okoz összehúzódást.
Ahhoz, hogy csökkentse a fékező szerkezetek ismertek más receptor, enzimeket, amelyek aktiválják az adenilát-ciklázt vagy a guanilát-cikláz a sejtmembránokban. Elmerül a sejt részek receptor konjugátumot az ezekkel az enzimekkel, és ezek aktiválás hatására a képződését ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) vagy a ciklikus guanozin-monofoszfát (cGMP) - az úgynevezett másodlagos hírvivők. cAMP és cGMP sok hatásai, amelyek közül az egyik egy változás a foszforilezettségi fokú bizonyos enzimek, közvetve gátolja az összehúzódást. Aktivált szivattyú, amely eltávolítja a kalciumionokat a szarkoplazmatikus retikulumból szarkoplazmatikus a, és a szivattyú sejtmembrán, kalcium eltávolításával a sejt; Ez csökkenti a koncentráció mellett a kalciumionok a szarkoplazmatikus fékezési csökkentése.
A válasz a simaizom a különböző hormonok, neurotranszmitterek vagy más anyagok igen változatos. Bizonyos esetekben egy és ugyanazon anyagnak vagy összehúzódását vagy kitágulását simaizmok a különböző helyszíneken. Például a noradrenalin gátolja a simaizomzatának a bél, de serkenti a simaizmok a vérerek.