Fejlesztési mechanizmus (kórélettani) reperfúziós miokardiális infarktus
Fejlesztési mechanizmus (kórélettani) reperfúziós miokardiális infarktus
Ezután úgy az intervenciós korlátozását célzó infarktus méretét megőrzése révén szívizom még nem látható üszkös változásokat.
A leghatékonyabb módja annak, hogy megőrizze a szívizom által érintett szívroham. - a lehető legkorábbi helyreállítása a koszorúér véráramának. Ezt a folyamatot nevezik reperfúzió. A legtöbb esetben ez okozhat nemkívánatos szövődmények, köztük az aritmia, vérzés csíkos peresokrascheniya szívizomsejtek, irreverzibilis sejtkárosodás nyugszanak az eredeti ischaemiás károsodás (reperfúziós sérülés), microvascularis károsodás és posztisémiás hosszú diszfunkció (stuns vagy „megdöbbentette” myocardium).
A kísérlet, hogy feloldódjon, eltörhet, vagy mechanikusan megkerülje a károsodott terület akut miokardiális infarktus gyakran működnek szívkoszorúér-beavatkozás (például trombolízis, érplasztika, sztentelés vagy koszorúér bypass beültetési). A cél ezeknek a beavatkozások - a véráramlás helyreállítását a kockázati zóna a szívroham és az ischaemiás megtakarítás (de még mindig nem vált üszkös) szívizomban. Mivel a szívizom miokardiális továbbra is veszít a vitalitás, a korai reperfúzió mentheti szívizomsejtek és ezáltal korlátozza az miokardiális infarktus ennek eredményeként javul a funkció és a jobb betegek túlélését a rövid és hosszú távon.
A lehetséges előnyöket reperfusio két tényezőtől függ:
(1) sebesség karmantyúkar szívkoszorúér-elzáródás (kritikus az első 3-4 órában megkezdése után);
(2) a mértéke korrekció érelzáródás és megsemmisítése a mögöttes.
Például thrombolysise eltávolítani a vérrögöt, a szívkoszorúér-elzáródás, de nem tudja, hogy befolyásolja az atheroscleroticus plakk kezdeményező vérrögképződést. Ezzel szemben, a perkután transluminalis angioplastica stenttel nemcsak kiküszöböli trombózisos elzáródás, hanem bizonyos fokú elzáródást, és elnyomja a kezdeti instabilitás elpusztult lepedéket.
A szívkoszorúér bypass műtét nyújt a vér áramlását, hogy megkerülje az elzáródott ér.
Emlékezzünk vissza, hogy a súlyos ischaemia nem okoz azonnali sejthalált még a leginkább érintett területeken a miokardiális infarktus és nem minden területen ishemiziruyutsya egyaránt. Következésképpen, miután a véráram helyreállítása különböző területein az eredmény eltérő lehet. A miokardiális reperfúziós 20 percen belül isémia teljesen megakadályozni nekrózis.
A szív áteső rövid távú (tartós kevesebb, mint 20 perc) iszkémiát követő reperfúzió, nekrózis nem fejlődik (visszafordítható károsodást), de felmerül miokardiális diszfunkció ( „kábítás”).
Ha a szívkoszorúér-elzáródás tovább tart, mint 20 perc alatt, végül nekrotikus subendocardialis régió terjed zóna subepicardialis.
A reperfúziós 3-6 órán belül a ischaemia fellépte megmenti iszkémiás, de életképes szövettel.
Ezen a területen is megfigyelhető „kábítás” infarktus.
A reperfúziós után 6 órával nem jelentősen csökkenti a méretét a szívinfarktus.
A későbbi szakaszokban a reperfúzió nem volt képes megakadályozni elhalás azonban képes megmenteni legalább néhány szívizomsejtek.
Egy tipikus mintázata a miokardiális reperfúziós alábbiakban látható. Az infarktus rendszerint jelen vérzés, mivel ischaemia érfal megsérül, és a reperfúzió alatt a vér jön ki a hajók. A mikroszkópos vizsgálat azt mutatja, hogy a szívizomsejtek visszafordíthatatlanul károsodott idején reperfúzió, gyakran tartalmaznak peresokrascheniya sávban, képviseli az intenzitása eozinofil intracelluláris keskeny csíkok, amely szorosan egymás mellett szarkomer.
peresokrascheniya sávok fakadhat a fokozott csökkentésére miofibrillumok hogy perfúziós helyreáll. Ebben az időben, a tartalmát az elhalt sejtek sérült plazma membrán van kitéve a magas kalciumion-koncentráció jelen a plazmában. Így reperfúzió nem csak időt takarít reverzibilisen károsodott sejtek, hanem megváltoztatja a morfológiája visszafordíthatatlanul károsodott sejteket.
A reperfúziós is káros hatással az ischémiás miokardiumban (reperfúziós sérülés). A reperfúziós sérülés lehet által közvetített oxidatív stressz, gyulladás és a felesleges kalciumot, ami tipikusan akkor következik be a reperfúzió során. Reperfúzió okozta mikrovaszkuláris okozott kár nem csak vérzést, hanem duzzanata az endothelium, ami elzáródása kapillárisok és korlátozhatja a miokardiális reperfúziós a kritikus állapotban (ezt a jelenséget nevezik unrestored véráramlás, no-reflow).
Pár napot vagy hetet szívizomsejtek, amelyek meggátolták kár reperfúzió biokémiai változások figyelhetők meg. Úgy gondoljuk, hogy ezek alapján a jelenség a „megdöbbentette” a szívizom - Reverzibilis szívelégtelenség, ami általában tartott néhány nappal a reperfúzió után. A reperfúziós gyakran indukál ritmuszavar.
Szívizomban. által érintett krónikus szubletális iszkémia, eshet egy állam hibernáció, azzal jellemezve, hogy egy funkció csökkenést és az anyagcserét. Hibernált szívizom funkció helyreállítható a revaszkularizáció (például, hogy elvégezzük a koszorúér bypass műtét, angioplasztikát vagy stent beállítás). Ironikus, de szakaszos súlyos ischaemiát képes megvédeni a szívizom a szívroham (néven ismert jelenség prekondicionálás, annak a mechanizmusok még nem jött létre).
Kiterjedt akut miokardiális elülső falát a bal kamra a vérzés egy betegben trombózissal az a bal elülső leszálló artériát.
Kezelésére használt egy fibrinolitikus szer a sztreptokináz (vágott szív festett trifenil-tetrazólium-klorid). Orientációja készítmény: a hátsó fal a szív a tetején. b - mikroszkópos kép a szívizom reperfúzió után. A szívizom elhalás és a vérzési peresokrascheniya csíkok jelennek meg, mint a sötét csíkokkal átkelés néhány miofibrillumok (nyíl).
Ez egy jellemző mintázatát szívizom kitéve súlyos ischaemia reperfúziós.
Követve a szívkoszorúér-elzáródás összehúzó funkciót vesztett 2 perc alatt, és az életképesség csökkenni kezdett 20 perc után.
(A) Ha perfúziós nem áll helyre, szinte az összes szívizomsejtek az érintett területen fog veszni.
(B) Abban az esetben, reperfúziós nekrózis bizonyos mértékig megakadályozták a szívizom dies és legalább egy része a funkcióját helyreállt.
Ez történik a reperfúzió előtt, annál szívizomsejtek sértetlen marad.
Az eljárás képes indukálni reperfúziós bizonyos szövődményeinek (reperfúziós sérülés),
és helyreállítása a mentett miokardiális funkció késleltetett néhány órán vagy napon (posztiszkémiás szívizom diszfunkció).
Néhány ilyen fehérjéket, például troponinok I, T és C vagy MB-frakció kreatin kináz (CK-MB), szolgálnak diagnosztikai biomarkerek.
* A készlet a felső referencia érték.