Aspirin rezisztencia
Aszpirinrezisztencia: Memorandum (Position Paper) munkacsoport, hogy tanulmányozza az ellenállást az aszpirint, albizottság vérlemezke fiziológiája International Society on Thrombosis and Haemostasis Kutatási és szabványügyi bizottságok
Készítette: BP Boskholovym
Az aszpirin irreverzibilisen acetilezi molekula szerin 529, az enzimet a ciklooxigenáz-1 (COX-1), ami a elnyomása a kialakulását a tromboxán A2, a prosztaciklin, és a vérlemezke endoteliális sejtek [1]. Mivel a vérlemezkék nem képesek újra létre ciklooxigenáz-1 megfelelő mennyiségben, az aszpirin által kiváltott gátlásának COX-1 folytatjuk a teljes élettartama a vérlemezke. Ezzel szemben, az endoteliális sejtek megtartják azt a képességüket, hogy egy új COX és visszaállítja a normális funkcióját közvetlenül megszűnése után az aszpirin
Azonban, mivel a artériás trombózis - multifaktoriális jelenség, az artériás trombotikus események előfordulásában tükrözheti meghibásodása kezelés mint egész, nem pedig „ellenállás”, hogy az aszpirin. Tovább bonyolítja a probléma a lehetséges nem-beteg módban aszpirin használata (alacsony beteg betartása aszpirin - be nem). Van egy jól dokumentált közötti változékonyság betegek (és egészséges önkéntesek) laboratóriumi értékelésére reagálva aszpirin. Az említett változékonyság laboratóriumi adott válasz értékelése aszpirin is az úgynevezett „aszpirinrezisztencia” (táblázat. 1). [2-7]. Lehetséges mechanizmusok „ellenállás”, hogy az aszpirint a 2. táblázatban felsorolt.
Vannak arra utaló jelek, hogy a jelentős kedvezőtlen klinikai események (MACE- jelentős kedvezőtlen klinikai események) az akut szívkoszorúér-szindrómák, stroke / TIA, és a perifériás artériás betegség jósolható alapján néhány vizsgálatot, hogy azonosítsa a „rezisztens” aszpirin (táblázat. 1) [2-7]. Azonban a legtöbb tanulmány [ahol ezeket az utasításokat kaptak, 2-7] az események száma kicsi volt, ezért további kutatásokra van szükség.
1. táblázat - Laboratóriumi vizsgálatok kimutatására „ellenállás”, hogy az aszpirin
Táblázat 2.- lehetséges mechanizmusai „ellenállás”, hogy az aszpirin
Alacsony betartását kezelés (nem - megfelelés)
nem megfelelő dózis
Alacsony (rossz) abszorpciós (aszpirin bélben oldódó bevonattal ellátott tabletták)
Kölcsönhatás: egyidejű NSAID.
Mivel a funkcionális állapot vérlemezkék
Hiányos elnyomása tromboxán A2
Továbbfejlesztett formáció (áramkör - forgalom) vérlemezkék bejutását a véráramba, az újonnan képződött nem vetjük alá az intézkedés a vérlemezke aszpirin.
Stressz által kiváltott COX-2 expresszióját a vérlemezkék
Érzékenységének növelése a vérlemezkék ADP és kollagén
Mivel egyetlen nukleotid polimorfizmusok
Receptorok glikoproteinek IIb / IIIa. kollagén, a tromboxán és munkatársai.
Enzimek: COX-1, COX-2, tromboxán A2 szintetáz, és mások.
A kölcsönhatás idézi elő a vérlemezkék más vérsejtek
Az endoteliális sejtek és a monociták képesek biztosítani nyugtát a vérlemezke prosztaglandin H2 (megkerülve COX-1) és képes szintetizálni a saját tromboxán A2
Egyéb tényezők által okozott
A dohányzás, hypercholesterinaemia, a fizikai aktivitás, stressz és mások.
Ezt a jelenséget nevezik előnyös:
Változó a válasz az aszpirin?
Változékonysága vérlemezke érzékenység?
Sikertelen kezelés (mivel a multifaktoriális jellegét artériás trombózis)