keringési rendellenességek
Általános jellemzők megsértése kroobrascheniya:
1) keringési rendellenességek nem kezelhető elszigetelten a zavarok nyirokkeringést és a feltétele a vér rendszer szerkezetileg és funkcionálisan, ezek a rendszerek kapcsolódnak
2) a vér és nyirokkeringést zavarok vezetnek zavar a szöveti és sejtes metabolizmus, és így, kár, hogy sejt-struktúrák, fejlődése vagy nekrózis disztrófia.
Zavarai a vér- és nyirokkeringést nem csak bekövetkezett zavar a vér és a nyirokrendszer, hanem a neuro-humorális szabályozás a szív, a szerkezeti emeleti bármilyen szinten - a szív, erek, mikrocirkuláció, nyirokerek, a mellkasi cső. Amikor rendellenesség szabályozásában szívműködés, a fejlesztés a kóros folyamatot úgy tűnik közös, és a betegség szabályozásának vascularis funkció egy adott területen, valamint a strukturális padló ez - a helyi vér és nyirok keringési zavarok.
1. Torlódás (hiperémia). Blood torlódás.
A megnövekedett vérkeringést a testszövet miatt megnövekedett arteriális véráram. Lehet:
a) az általános jellegét, hogy megfigyelhető:
- növeli a keringő vérmennyiség (túltengés)
- számának növelése a vörösvértestek. (Erythremia)
Ilyen esetekben is van, színező a bőr vörös, emelkedett vérnyomás
b) a helyi jellegű
Akkor következik be, az intézkedés alapján megfelelő adag fizikai és kémiai tényezők, a szégyenérzet és a harag (reflex vérbőséget) az amplifikációs szervi funkció (működési vérbőséget).
Tulajdonságai alapján az etiológia és fejlesztési mechanizmus különböztethető meg:
1) öblítő angioneurotikus
Megállapította eredményeként stimulálása értágító idegek bénulása vagy érszűkítő idegeket.
A bőr és a nyálkahártya válik vörös, duzzadt, meleg. Ez a fajta torlódások előfordulhatnak n bizonyos területeken a test megsértése esetén beidegzés a bőr és a nyálkahártyák számára bizonyos fertőzések kíséri csomópont elváltozások a szimpatikus idegrendszer.
Általában gyorsan halad, nem hagy nyomot.
2) kipirulás biztosíték
Ez abból ered, hogy nehéz a vér áramlását a fő artériás törzs, lezárt trombus vagy embólia. Blood siet a kollaterális erek. Lumen reflexszerűen bővülő a beáramló artériás növekszik, és a szövetet kapott megnövekedett mennyiségű vért.
Fedezet vérbőség lényegében kompenzációs, amely lehetővé teszi a vér áramlását artériás törzs zárva.
3) öblítés postanemicheskuyu
Alakul ki olyan esetekben, amikor egy faktor vezető kompressziós az artéria és a vérszegénység (duzzanat, folyadék felhalmozódása az üregben, a kábelköteg), gyorsan kiürülnek. Hajók korábban vértelen szövetek drámaian bővíteni és túlfolyó a vér, ami oda vezethet, hogy ne csak a törés és vérzés, vérszegénység, hanem más szervek, például az agy, miatt egy éles újraelosztása vér.
4) vakatnaya vérbőség
Ez alakul miatt a csökkentett légköri nyomás. Meg lehet osztani (például, többek között a búvárok és keszonban dolgozók gyors növekedése a nyomókamra) .Voznikayuschaya ahol öblítés párosul gázembólia, trombózis és érrendszeri vérzés.
Helyi vakatnaya hiperémia jelenik meg a bőrön hatása alatt, például az orvosi kannák létre egy bizonyos részét a ritkás helyet.
5) gyulladáscsökkentő vérbőség
Állandó kísérője a gyulladás és kötelező elemek. Fokozott véráramlás a gyulladt hely festi meg vörös színű, ez lesz meleg tapintású. Gyulladásos vérbőség zajlik vége gyulladás.
6) a torlódások alapján a sipoly arterivenoznogo
Ez felmerül azokban az esetekben, ahol például, lőtt seb vagy más trauma képződött fisztula (fisztula) között egy artéria és egy közeli vénát, az artériás véráramlás a vénában.
2. A szűk keresztmetszet (hiperémia). Vénás pangást.
Fokozott vérkeringést egy szerv vagy szövet csökkenése miatt (nehéz) véráramlás, a véráramlás nem változik, vagy csökken.
Vénás pangás (pangásos vérbőséget) vezet bővítése vénák és hajszálerek, lelassítják a vér áramlását, amellyel együtt jár a fejlesztés a hipoxia, a megnövekedett permeabilitás a kapilláris bazális membránok.
1) A teljes vénás vérbősége
Ez alakul ki a szív patológia, ami akut vagy krónikus szív-érrendszeri betegség. Ez lehet akut vagy krónikus.
a) Általános akut vénás pangást
Ez a tünetegyüttes akut szívelégtelenség. Ennek eredményeként a hipoxiás károsodás gistogematicheskih akadályok felhalmozódása szöveti anyagcsere rendellenességek termékek (acidózis) és a hirtelen megnő a kapilláris permeabilitás a szövetekben figyeltek plasmorrhages és duzzanat, stasis kapillárisok, több diapedetic vérzés, degeneratív változások megjelennek parenchymás szervek. Szerkezeti és funkcionális jellemzői a test, ahol a fejlődő HIA meghatározzák túlsúlya plazmorragicheskih ödémás, a vérzéses vagy disztrófiás és nekrotikus változásokat.
Leggyakrabban alakul szívinfarktus a bal kamra.
b) a krónikus vénás pangást
Fejlődő krónikus kardiovaszkuláris betegségek, bonyolítja számos krónikus szívbetegség (hibák, szívkoszorúér-betegség, kardiomiopátia, krónikus szívizomgyulladás), jobb kamrai elégtelenség, kardiogén természetét, dekompenzált szív betegségek, összenyomva a szájuk üreges vénák mediastinalis tumor. HVZ vezet komoly változásokat szervekben és szövetekben. Támogatja a hosszú távú állami a szöveti hipoxia, ez határozza meg, nem csak a fejlesztési plasmorrhages, ödéma, stasis és vérzések, degenerációját és nekrózisát, de atrófiás és szklerotikus változásokat (annak a ténynek köszönhető, hogy a krónikus hipoxia stimulálja a kollagén szintézisét a fibroblasztok a HIF vesz részt).
Kötőszöveti helyettesíti parenchymás elemeket, fejleszti induratio (stagnáló pecsét) a szervek és szövetek.
Emellett van kapilláris-parenchimális egység miatt megvastagodása alapmembrán endotélium és epitélium-ha fokozott kollagén előállításához a fibroblasztok, a simaizomsejtek és a lipofibroblastami.
Amikor a krónikus vénás pangás bőr, különösen az alsó végtagok egyre hideg, és szerez egy kékes elszíneződés (cianózis). Bécs a bőr és a bőr alatti szövet expandált vér túlcsorduló is kiterjesztett és túlcsorduló nyirok nyirokerek. Kimondva duzzanat a bőrben és a bőr alatti szövet proliferáció a bőr kötőszöveti.
Morfológiailag stagnáló-parenchimális egység jellemzi:
-számának csökkenése a működő kapillárisok kapott sclerosis a hipoxia. Amikor ez megtörténik magistralizatsiya vér áramlását, ami tovább rontja a vérellátás a parenchima, amely hozzájárul a sclerosis.
-Igaz kapillárisok alakítjuk kapacitív.
Brown beszűrődés máj
Brown hepatikus induratio - hemosiderosis, vénás pangás a májban sclerosis +
A máj nagyobb, vastag, a szélei le vannak kerekítve, a vágott felület foltos szürke-sárgából sötétvörösre foltok és emlékeztető szerecsendió.
Mikroszkóp azt mutatja, hogy az egyetlen zsúfolt központi része a lebenykékben, ahol májsejtek elpusztulnak. Ezek a szervezeti egységek jelennek sötétvörös. A periféria a lebenyt a májsejtek állapotban vannak az alultápláltság, gyakran zsír, ami megmagyarázza a kék-sárga szín a májszövet.
Szelektív rengeteg lebenykékben központ annak a ténynek köszönhető, hogy a máj torlódások fogalom elsősorban máj vénák és kiterjesztése a kollektív vénák, majd egy szinuszhullám. Legutóbbi bővíteni, de csak a középső és középső szakasza szelet, ahol találkoznak ellenállás áramoljon a kapilláris szinuszoidok ágai a máj artéria, amelynek nyomása nagyobb, mint a szinuszoidok.
A növekvő nagyszámú közepén a lebenykékben jelennek vérzés, hepatociták vannak kitéve degeneráció, nekrózis és a sorvadás. Májsejtekben kerülete lapátjai kompenzációs hipertrófia és megszerezni hasonlóságot tsentrolobulyarnymi.
Proliferációs kötőszövet területén vérzés és a halál hepatociták társul az elterjedése szinuszos kletkok - adipociták, amelyek mint a fibroblasztok, és közel a központi vénák és sobiratenyh - a fibroblasztok proliferációjának adventitiájában ezek a vénák. Ennek eredményeként, proliferációját kötőszövet a szinuszoidokban folytonosnak látszik bazális membrán (normál máj, ez hiányzik, r. E. Előfordulás szinuszos kapillarizációs keletkezik parenchymás kapilláris-egység. Mely összetételéhez hypoxia, vezet progresszív atrófia és szklerotikus változásokat a májban.
Így fejlődő pangásos máj sclerosis.
A progresszív sclerosis tökéletlennek tűnik alkotnak hepatocita regenerálása regenerálja-csomópontok, megváltoztatása és a test deformációja. Fejlődő stagnáló (szerecsendió) cirrhosis. ami más néven a szíve, mert előfordul krónikus szívelégtelenségben.
Brown indurációja tüdő
A krónikus vénás pangás fejleszteni több vérzések, ami pulmonáris hemosiderosis, és proliferációját kötőszövet sclerosis.
Tüdő lett nagyobb, barna és sűrű.
A morfogenezis uralja stagnáló torlódás és a magas vérnyomás a pulmonális keringés, a vezető hypoxia és növelik az érrendszer permeabilitását, ödéma, vérzés diapedetic. Fejlesztése a változások megelőzi egy sor adaptív folyamatok érrendszerben a tüdőben. Válaszul a magas vérnyomás, a kisvérköri bekövetkezik hypertrophia izom-elasztikus szerkezetek a kis ágak a pulmonalis vénák és artériák, hogy a szerkezetátalakítási a hajók típusának záró az artériák, amely megakadályozza, hogy a tüdő kapilláris vér egy éles túlfolyó.
Idővel az adaptív változások a tüdő hajók helyébe scleroticus fejleszteni dekompenzációja pulmonális keringés, a túlfolyó hajszálerek falait mezhalveolyarnyh vérrel.
Növekvő szöveti hipoxia, megnövelt vaszkuláris permeabilitás, amelynek több diapedetic vérzés,
Az alveolusok, a hörgők, interalveoláris septumok nyirokcsomók és a tüdő hajók jelennek klaszterek hemosziderin töltött sejtek - sziderob és siderofagov svobodnolezhaschego és hemosziderin.
Van egy diffúz hemosiderosis. Hemosziderin és a plazmafehérjék (fibrin) „eltömítheti” stroma és nyirokelvezetése a tüdő, ami a felszívódás meghibásodása a nyirokrendszer, amelyek helyébe mechanikus Sclerosis ereket, és tény, hogy a nyirokrendszer fokozza pulmonális hypoxia, ami a fibroblasztok proliferációjának, megvastagodása interalveoláris szeptum. Van egy kapilláris parenciális egységet. Fejlődő pangásos tüdő sclerosis (kifejezettebb az alsó régióiban a tüdő, ahol a vénás pangást kifejezettebb és több pigment és a fibrin felhalmozódása).
Ez kaudoapikalnoe eloszlása, és függ a mértéke és időtartama vénás pangása a tüdőben.
Fibrózis progresszió krónikus vénás pangás hozzájárul a hiba a nyirokkeringést, amely azzal magyarázható, a felhalmozódása a pigmentek és a plazmafehérjék a megnövekedett vaszkuláris permeabilitás (reszorpció hiba), akkor a stróma szklerózis (mechanikai hiba). Továbbá, szklerotikus folyamatok a tüdőben stimulálják SH-ferritin, hemosziderin tartalmaz a kompozíció.
Cyanotikus induratio vese
A vesék nagy lett, sűrű és elkékült. Különösen zsúfolt vénák velő és a határ menti övezetekben. A háttérben a vénás pangást alakul lymphostasis. A hipoxiás körülmények lépnek dystrophiában nephrocytes fő osztályai nefronban, és a sclerosis multiplex, ami nem nagyon hangsúlyos.
Cyanotikus induratio a lépben
A lépet ki van nagyítva, sűrű, sötét cseresznye színű. Jelzett sorvadása a tüsző és a pépet sclerosis.
2) a helyi vénás pangást
Van egy nehézség vénás egy adott szerv vagy testrész kapcsolatban, hogy bezárja a véna lumen (trombus, embólia), vagy szorította kívülről.
a) a fejlődő gasztrointesztinális vénás pangást a vena portae thrombosis
b) virág és a szerecsendió májzsugor találhatók nem csak az általános túltengés, hanem a gyulladás és a trombózis, a máj vénák a lumen (okkluzív trombózis a máj vénák), ami jellemző a Budd-Chiari-szindróma
c) cyanotikus induratio vesék előfordulhat köszönhető, hogy a renális vénás trombózis.
Helyi vénás pangást előfordulhat eredményeként vénás fedezetek nehezen vagy megszűnése kiáramlása át a vér a vénás fedezetek bázikus (például, portocavalis anasztomózisok nehezen a portális vénába a vér kiáramlását). Blood túlcsorduló fedezet vénák jelentősen bővített és azok fala vékonyabb lesz, amely lehet az oka a vérzés (például, expandált és istonchonnyh nyelőcső májcirrózis).
A megjelenése vénás pangást miatt nemcsak plazmogemorragicheskh, disztrófiás, atrófiás, szklerotikus változásokat, de a vénás (pangásos) szívroham.
3. anaemia (ischaemia)
Anaemia egy csökkenés a vérkeringést a szövet, szerv, testrész, mint az elégtelen véráramlás. A szöveti ischaemia alakul nemcsak hipoxia, hanem a hiány a metabolitok által használt sejt a folyamat a glikolízis, aktiváló csökkenését az oxigénellátás, ami megmagyarázza a gyors fejlődés a károsodás.
Az előfordulási vérszegénység lehet osztani:
Tissue bekövetkező változások járó anémiában hipoxia vagy anoxia (oxigénhiány). Attól függően, hogy az oka a ischaemiás hirtelen pillanatában az előfordulását, időtartamát és mértékét hipoxia érzékenység hozzá szöveti ischaemia alatt történhet akár finom változások a ultraszerkezetek vagy durva ártalmas változásokat, amíg az infarktus.
Továbbá, sejtkárosodás figyelhető meg a csökkentése a véráram - reperfúziós szindróma. amely magában foglalja a három összetevőből áll:
1) kalcium-túlterhelés
2) a reaktív oxigén gyökök
Ischaemia termelődését indukálja, reakcióképes oxigénfajták, például szuperoxid, peroxid, hidroxilgyök. A szabad gyökök okoznak kaszkád folyamat kárt sejtmembránok, fehérjék és kromoszómák.
3) gyulladás kialakulásával
Továbbá, reaktív oxigén aktivált gyulladásos kaszkád.
Az akut anémia ott disztróf és necrobiotic változásokat. Tehát van egy eltűnését szövet glikogén aktivitásának csökkenését redox enzimek és mitokondriális megsemmisítése. Akut ischaemiás kell tekinteni PIS. Hosszantartó vérszegénység fejleszteni sorvadását parenchimális sejtek és sclerosis.
Színezés. diagnosztizálására alkalmazhatjuk különböző tetrazólium sók, kálium-tellúritot, ami ischaemiás területek helyreáll és festett szövet szürke hogy a fekete, és a területek ischaemia nem festett.
Attól függően, hogy az okok és feltételek különböztetünk meg:
a) érgörcsön vérszegénység
Ez akkor fordul elő miatt görcs az artériák miatt befolyása bármely ingerekre. Például, a fájdalom stimuláció görcsöt idézhet elő az artériák és a vérszegénység bizonyos területek a test. Vasospasticus ischaemia jelenik meg a negatív érzelmi hatásait ( „érszűkület nem reagált érzelmek), és az alacsony hőmérséklet hatását.
Angiospazma alapját veno-artériás hatás: arteriolák görcsök fejleszt növekvő vénás nyomás.
b) elzáródásos anaemia
Fejleszt zárása miatt a lumen trombus artériát (gyakran megszűnik érszűkület) vagy embólia, így a proliferáció a kötőszövet a lumen az artéria a gyulladás falának (olvashatatlanná endarteritis) keskenyíti az artériát egy ateroszklerotikus plakk.
c) kompressziós anaemia
Jelenik meg, ha tömörítés az artéria tumor, folyadékgyülem, huzalozás, érlekötő.
g) miatti ischaemia újraelosztása vér
Megfigyelt esetekben a torlódás után vérszegénység. Például, az agyi ischaemia, amikor eltávolítjuk a folyadékot a peritoneális üreg, ahol a vér gyékény nagy tömegű.
Anaemia görcse artériák általában rövid életű, és nem okoz különösebb zavarok. Azonban a hosszú görcsök és szívizom elfajulás alakulhat ki. Akut obstruktív anémia különösen veszélyes, mivel gyakran vezet a szívroham. Hosszú fennálló anaemia előbb-utóbb vezet sorvadás és a sclerosis.