Az antitestek IgG helicobacter pylori in vitro a vizsgálandó gyermekek és felnőttek, az ár, a dekódolás

  • leírás
  • edzés
  • bizonyság
  • az eredmények értelmezése

Marker megerősítve Helicobacter pylori-fertőzés.

Ezek az ellenanyagok kezdenek előállítani 3-4 héttel a fertőzés után. Ellen nagy antitest pylori és tárolni bizonyos idő után megszűnik a mikroorganizmus.

Jellemzők fertőzés. Helicobacter pylori fertőzés. H. pylori ma - az egyik gyakori fertőzések a földön. A H. pylori fertőzéssel kapcsolatos betegségek közé tartozik a krónikus gastritis, gyomorfekély és nyombélfekély. A vereség a gyomornyálkahártya által okozott közvetlen kár, hogy a mikro-organizmus, valamint a másodlagos kárt a nyálkahártya a gyomor, duodenum és kardiális nyelőcső tényezők H. pylori agresszió. Helicobacter egy Gram-negatív spirális baktériumok flagellumokkal. A bakteriális sejt körül egy gélréteg - glikokalix, hogy megvédi a hatását a gyomor sósav. A Helicobacter pylori érzékeny a magas hőmérsékletre, de a hosszú távú marad nedves környezetben.

Fertőzés étel, széklet fogyasztásával, hétköznapi módon. H. pylori képes kolonizáció és perzisztencia a gyomor nyálkahártyáját. A patogén tényezők közé tartoznak az enzimek (ureáz, foszfolipáz, proteáz és gamma-GT), flagellum, citotoxin A (VacA), hemolizin (RIBA), hősokk fehérjék és lipopoliszacharid. Bakteriális membrán foszfolipáz károk hámsejtek, a mikroorganizmus csatolt felszíni epitélium és behatol a sejtekbe. Az intézkedés alapján ureáz, és egyéb tényezők a patogenitás sérült nyálkahártya, a gyulladásos válaszokat és a fokozott citokin termelés, oxigéngyökök, nitrogén-monoxid. A lipopoliszacharidot antigén szerkezeti hasonlóság a antigéneket vércsoportba (Lewis rendszer), és a humán gyomor epiteliális sejtek, így a lehetséges termelés autoantitestek gyomor nyálkahártya epitélium és az autoimmun atrófiás gastritis. Felületi elrendezés lehetővé teszi, ureáz kitér a fellépés antitestek: ureáz-antitest komplex azonnal elválasztjuk a felületről. Fokozása lipidperoxidáció, és növeli a szabad gyökök koncentrációját növeli a valószínűségét, karcinogenezis.

H. pylori kolonizáció a nyálkahártya a gyomor kifejlődése kíséri felületes antrum gastritis és duodenitis, vezet megnövekedett szintje a gasztrin és a szomatosztatin csökkentett termelési utólagos javítására savkiválasztás. Fölös mennyiségű sósavat beleesik a duodenumba, duodenitis vezet a progresszió és fejlődését a gyomor metaplázia, amely megteremti ellenőrzésére H. pylori.

A jövőben, különösen a jelen lévő további kockázati tényezők (öröklött hajlam, I vércsoport, a dohányzás, vétel fekélyt okozó gyógyszereknek, a gyakori feszültségek, táplálkozási hibák) részletekben meta plazirovannoy nyálkahártya fekélyes hiba keletkezik.

A tényezők felelősek a fejlődés a nem-fekélyes emésztési zavarok vagy GERD H. pylori fertőzéssel fertőzött betegek találjuk, hogy megsértették gyomor-motilitás, szekréció, megnövekedett zsigeri érzékenység és áteresztőképessége celluláris nyálkahártya barrier, valamint citokinek felszabadulását eredményeként a gyulladásos elváltozások.

Megszüntetése H. pylori betegeknél peptikus fekély betegek lehetővé teszi, hogy hagyja abba az anti-szekréciós gyógyszerek.

Különösen fontos laboratóriumi diagnosztikai H. pylori a következő esetekben: